Kar zadeva ogljikove hidrate, njihovo funkcijo in "pomen, ki ga imajo pri" optimalni prehrani, se je danes običajno srečati s koncepti:
- Glikemični indeks (GI)
- Glikemična obremenitev (CG)
- Inzulinski indeks (II)
- Inzulinska obremenitev (CI).
V nadaljevanju bomo analizirali, kako lahko nizek glikemični indeks in zmanjšana glikemična obremenitev (hrane ali obrokov) resnično vplivata na prehransko ravnovesje, težo in nekatere presnovne patologije.
Za dodatne informacije: glikemični indeks (tiste, ki jih je mogoče prebaviti za človeka) so glede na njihovo kompleksnost razdeljene v različne kategorije:
- Monosaharidi: monomeri, funkcionalne enote oziroma glukoza, fruktoza in galaktoza
- Disaharidi: dimeri, sestavljeni iz dveh monosaharidov, najpogostejši pa so: maltoza (glukoza + glukoza), saharoza (glukoza + glukoza) in laktoza (galaktoza + glukoza)
- Oligosaharidi: od treh do desetih dimerov; znani sta maltotrioza (glukoza + glukoza + glukoza) in rafinoza (fruktoza + glukoza + galaktoza)
- Polisaharidi: iz več kot desetih monomerov, na primer škrob (ki ga tvorijo amiloza in amilopektin) in glikogen (glukozni polimeri).
Opomba: celuloza je vsekakor polisaharid na osnovi glukoze, vendar za ljudi ni na voljo ali je neprebavljiv. Pravzaprav ljudje nimamo ustreznih encimov, ki bi lahko hidrolizirali beta-glikozidne vezi med monomeri. bolje pojasni ta koncept.
Pravi preprosti sladkorji so monosaharidi, čeprav so morda zaradi podobne topnosti (topni sladkorji) disaharidi (kompleksi dveh monosaharidov) pogosto združeni v to kategorijo. Oligosaharidi in polisaharidi so namesto tega kompleksni, običajno netopni.
Ko se zaužije, se prebava kompleksnih ogljikovih hidratov začne iz ust (encimi sline) in se konča v črevesju (v katerega vmešajo encime trebušne slinavke in encimske meje enterocitov). V zvezi s tem ne pozabite, da je človek opremljen samo z encimi, ki lahko razgradijo glikozidne vezi alfa-1,4 (tista, ki tvori linearne verige med monomeri, kot v amilozi) in alfa-1,6 (tista, ki napada linearne verige stransko, kot pri "amilopektinu". Beta vezi pa ni mogoče hidrolizirati in označiti molekule, ki za nas tvorijo tako imenovana prehranska vlakna.
Tako se kompleksni ogljikovi hidrati razgradijo v monosaharide, ki jim omogočajo prehod skozi črevesno steno in vstop v krvni obtok; glukoza in galaktoza vstopijo v enterocite s transportom SGLT1 (kratica angleškega natrijev odvisnega glukoznega soprevoznika 1), fruktoza pa z olajšano difuzijo. Ker naše celice "delujejo na glukozi", bodo jetra zadržala galaktozo in fruktozo, ki jih bo spremenila v glukozo; zato počasneje povečujejo količino sladkorja v krvi. Na tej točki se lahko glukoza črpa nazaj v kri in razdeli v energetske namene ali pa se preoblikuje in shrani v obliki glikogena - če so rezerve pomanjkljive. Preostala glukoza se pretvori v maščobne kisline in shrani v maščobnem tkivu - ali zadrži v jetrih - v obliki trigliceridov.Glikemični indeks (GI) živil je določen s časom, potrebnim za izvedbo vseh teh korakov; na primer fruktoza, čeprav preprosta in topna, ima nižji GI kot na primer maltodekstrini.
Natančneje, GI se nanaša na hitrost, s katero se glukoza v krvi (glikemija) poveča po zaužitju 50 g glukoze v raztopini ali belem kruhu. Ta indeks je izražen kot odstotek, kar pomeni, da je povezan s hitrostjo d "povečanja glukoze v krvi. parametra vrednotenja (ki ustreza 100) in uporabi iste količine. Logično smo lahko razumeli, da bo glikemični indeks 50 pokazal, da hrana zviša krvni sladkor s hitrostjo, ki je polovica hitrejša od glukoze.
Na prvi pogled se zdi glikemični indeks zelo koristen podatek, saj zagotavlja pomembne podatke o odzivu na insulin. V resnici glikemični indeks nima nobenega pomena, razen če je povezan s količino hranil, ki stimulirajo insulin, to je njegov delež. ogljikovih hidratov, se ta parameter imenuje glikemična obremenitev (CG). GI, ki ni kontekstualiziran na CG, je nesmiseln, saj se glikemija, odgovorna za insulin, dvigne predvsem glede na to, koliko ogljikovih hidratov zaužijemo.
Poleg tega na glikemični indeks lahko vplivajo ne le narava ogljikovih hidratov v prehrani, ampak tudi drugi dejavniki, kot so: prisotnost beljakovin, maščob, presežek ali napake v vodi, kuhanje itd. To je zato, ker topna vlakna zadržujejo vodo in upočasnijo praznjenje želodca ter črevesni tranzit; beljakovine in maščobe pa zahtevajo pretvorbo prebavnega pH (iz kislega v bazični), kar traja nekaj časa.
Živila z nizkim glikemičnim indeksom so na splošno tista z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, bogata z vlakninami in z visoko vsebnostjo maščob; prisotnost beljakovin pa znižuje glikemični indeks na način, ki je odvisen od vrste beljakovin in možnega sožitja drugih omenjenih hranil. Pusti mlečni izdelki, na primer klasična lahka skuta, imajo višji glikemični indeks, kot bi pričakovali.
beljakovin in trigliceridov. To je zato, ker jetra lahko ohranijo zadostno razpoložljivost glukoze za preživetje - dolgoročno pa je to zelo odvisno od splošne sestave obrokov in stopnje telesne aktivnosti - tudi ob nizkem vnosu prehranskih ogljikovih hidratov. Ta pojav se pojavi z neoglukogenezo ali sintezo glukoze, ki se začne iz nekaterih aminokislin (imenovanih neoglukogenetika), glicerola (molekule, ki združuje maščobne kisline v gliceridih) in mlečne kisline, ki je koristna za vzdrževanje krvnega sladkorja. Poleg tega izločanje insulina ne spodbuja le povečanje glukoze v krvi, temveč tudi prisotnost aminokislin in maščobnih kislin, kar je dobro ugotovljeno, da se insulin proizvaja tudi po zaužitju živil brez sladkorja.
Zdaj pa se pogovorimo o posledicah visoke ravni glikemije na insulin, da bi razumeli, ali lahko nizek glikemični indeks živil resnično koristi zdravju. Glikemijo uravnava endokrina trebušna slinavka, ki v glavnem uporablja dva hormona: glukagon (katabolični, pove jetri, da uporabi glikogen za sproščanje glukoze v kri) in "insulin (anabolični, ki ga s postopki, ki jih bomo zdaj videli, znižuje) ...
Insulin spodbuja uporabo glukoze z delovanjem na različne vrste celic in tkiv; zlasti spodbuja sintezo jetrnega in mišičnega glikogena ter - če je prisoten v presežku - tudi sintezo maščobnih kislin, kar spodbuja njihovo kopičenje. Poleg tega spodbuja proizvodnjo leptina v maščobnem tkivu, hormona, ki uravnava "zaužitje hrane" in porabo kalorij, ki dajejo občutek sitosti. Opomba: hormon apetita pa je grelin (proizvaja ga želodec).
Povečanje postprandialne glikemije (ki, kot bomo videli, ni posledica samo vnosa hrane z ogljikovimi hidrati) določa sorazmerno izločanje insulina. Normalni krvni sladkor, tudi fiziološko zvišan zaradi vnosa hrane, ne povzroča težav, če pa se poviša preveč in / ali v daljšem obdobju, je to povezano s hiperinzulinemijo in dolgo časa izraz, lahko povzroči vrsto neravnovesij, kot so: glikacija beljakovin LDL in povečana holesterolemija, zmanjšana toleranca za glukozo, insulinska rezistenca in hiperproizvodnja maščob s posledično trigliceridemijo; lahko pride do: poslabšanja proizvodnje insulina in sladkorne bolezni tipa 2, nagnjenosti prekomerna telesna teža, večja nagnjenost k aterosklerozi in srčno -žilnim dogodkom.
Hitrost izločanja insulina v hrani ali obroku se imenuje inzulinski indeks (II), medtem ko se količina proizvedenega insulina imenuje obremenitev z insulinom (CI).
se pojavi približno istočasno za vse ogljikove hidrate; čas bo trajal približno 25-30 minut, odvisno od vrste ogljikovih hidratov, vzetih na tešče, pa naj bo to preprosto ali zapleteno. Kot lahko vidite, je razlika le 5 minut, kar je zanemarljiv čas v primerjavi s približno 3 urami, potrebnimi za dokončanje prebave glavnega obroka.Na splošno pa, ko želimo vzpostaviti prehrano za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2, hipertrigliceridemije in debelosti, potem ko vzpostavimo ustrezen vnos energije, izberemo pravo hrano in določimo relativne dele, izberemo tudi izdelke z nižjim glikemičnim indeksom lahko pomaga le pri terapiji. Po drugi strani pa se ne sme šteti za temeljno merilo.
