, beljakovina, odgovorna za nastanek strdkov (trombi) v krvnih žilah.
D-dimerji in FDP so prisotni in merljivi, čeprav v zelo nizki koncentraciji, tudi pri popolnoma zdravih osebah, saj so različni prokoagulantni in antikoagulacijski faktorji v stanju popolnega homeostatskega ravnovesja.
Na dveh ploščah te lestvice najdemo na eni strani aktiviranje mehanizmov koagulacije s posledično tvorbo fibrina, na drugi pa lizo stabiliziranega fibrina in zaviranje krožečega trombina (potrebno za aktivacijo fibrinogena v fibrin ).
Na žalost se v različnih pogojih, patoloških ali drugih, to ravnovesje izgubi in - odvisno od tega, ali tehtnica visi na strani prve ali druge plošče - lahko pride do trombotičnih bolezni (prekomerna strjevanje krvi) ali hemoragičnih (nezadostna koagulabilnost krvi). V prvem primeru telo skuša težavo nadomestiti s povečanjem fibrinolitičnih pojavov (razgradnja fibrina), s posledičnim povečanjem D-dimerjev, prisotnih v krvi.
Tags.:
zdravje ploda preskus fitoterapija
V kliničnem okolju je določanje D-dimerja v krvi del diagnostičnega procesa globoke venske tromboze in pljučne embolije. Ta test je zato še posebej uporaben pri preučevanju patologij, povezanih s prekomerno ali neustrezno koagulacijo.
nujno ga je treba odstraniti. Iz procesa raztapljanja tega čepa (fibrinolize) z različnimi snovmi, najprej plazminom, izvirajo tako imenovani produkti razgradnje fibrina in fibrinogena (FDP), h kateremu pripada tudi D-dimer. Ti elementi nastanejo vsakič, ko stabilizirani fibrin razrežejo ustrezni encimi; ker fibrin običajno ni prisoten v krvi kot tak, ampak v obliki predhodnika (fibrinogena), ki se aktivira z lezijo krvnih žil, prisotnost v obtoku D-dimerov in drugih produktov razgradnje aktiviranega fibrina pomeni predhodno aktivacijo koagulacijske kaskade. Ne samo to, ker mora biti za nastanek strdka fibrin, ki izhaja iz fibrinogena, "stabiliziran" s tako imenovanim faktorjem XIIIa (aktiviran s trombinom), produkti razgradnje fibrinogena in nestabiliziranega fibrina izražajo "primitivno aktivacijo" fibrinolize.D-dimerji in FDP so prisotni in merljivi, čeprav v zelo nizki koncentraciji, tudi pri popolnoma zdravih osebah, saj so različni prokoagulantni in antikoagulacijski faktorji v stanju popolnega homeostatskega ravnovesja.
Na dveh ploščah te lestvice najdemo na eni strani aktiviranje mehanizmov koagulacije s posledično tvorbo fibrina, na drugi pa lizo stabiliziranega fibrina in zaviranje krožečega trombina (potrebno za aktivacijo fibrinogena v fibrin ).
Na žalost se v različnih pogojih, patoloških ali drugih, to ravnovesje izgubi in - odvisno od tega, ali tehtnica visi na strani prve ali druge plošče - lahko pride do trombotičnih bolezni (prekomerna strjevanje krvi) ali hemoragičnih (nezadostna koagulabilnost krvi). V prvem primeru telo skuša težavo nadomestiti s povečanjem fibrinolitičnih pojavov (razgradnja fibrina), s posledičnim povečanjem D-dimerjev, prisotnih v krvi.
Če povzamemo, je prisotnost D-dimerja v krvi posledica trojnega mehanizma:
- Aktiviranje koagulacije s tvorbo fibrina;
- Stabilizacija z delovanjem faktorja XIII (aktiviran s trombinom);
- Kasnejša proteoliza s fibrinolitičnim sistemom (plazmin).