Spolni hormoni in GH močno vplivajo na rast naših las. Zlasti njihov razvoj od pixie do končnih las ureja "somatotropni hormon (GH), medtem ko je involucija odvisna od" aktivnosti androgenov. Predvsem pri človeku so lasje v okončini in čelnih predelih bolj občutljivi na delovanje androgenov, medtem ko je ta občutljivost bolj razširjena.
Testosteron je odličen androgeni hormon, ki ga izločajo moda in v manjši meri nadledvična žleza; slednji proizvaja tudi druge vrste androgenov, kot so androstendion, dehidroepiandrosteron (DHEA) in androstendiol (pri ženskah je zelo majhna sinteza androgenov tudi na ravni jajčnikov). Ko so v ciljnih organih, se ti hormoni lahko presnovijo v testosteron, ki se nato pod vplivom encima 5-α-reduktaze pretvori v dihidrotestosteron. Po drugi strani pa se lahko vsi androgeni, vključno s testosteronom, s posredovanjem encima aromataze pretvorijo v estrogene (običajno ženske spolne hormone).
Medtem ko estrogeni pozitivno vplivajo na lase (proliferativni signal), ima testosteron in zlasti njegov presnovek dihidrotestosteron ključno vlogo v procesu redčenja (antiproliferativni signal).
Pravi aktivni androgen na ravni lasišča in kapiliphere je torej dihidrotestosteron. Temu hormonu dolgujemo tako rast spolnih las na obrazu, prsih, hrbtu in ramenih kot tudi izpadanje las pri osebah in na predisponiranih območjih. Zato ni presenetljivo, da je aktivnost 5-α-reduktaze dolžna prej omenjena pretvorba testosterona v dihidrotestosteron - še posebej je opazna v čelni regiji plešastih oseb.
Dihidrosteron se veže na specifičen citoplazemski receptor beljakovinske narave; tako nastali kompleks se seli v jedro, kjer se veže na specifične receptorje in uravnava sintezo beljakovin. Zlasti na ravni las vezava na jedrske receptorje aktivira transkripcijske procese s sintezo messenger RNA, ki na ribosomski ravni zavira (pri predisponiranih osebah) sintezo strukturnih beljakovin las in las.
Kar je rečeno, večja je količina androgenov v obtoku in večja je možnost, da zaradi genetske nagnjenosti prihaja do zgodnjega izpadanja las.Na tem mestu je treba poudariti, da androgeni krožijo v krvi, vezani na plazemske beljakovine, kot sta albumin in SHBG, in da je le prosta frakcija, torej ločena od te vezi, biološko aktivna. S kliničnega stališča je pomembnejša ocena proste frakcije kot celotne količine.
SHBG, na katerega se testosteron trdno veže, povečuje njegovo koncentracijo glede na povečanje (fiziološko, patološko ali jatrogeno) estrogenov in ščitničnih hormonov, po drugi strani pa se ravni SHBG zmanjšujejo kot odziv na povečanje androgenov v plazmi; v tem primeru pride do povečanja prostega deleža testosterona. Posledično bodo imeli encimi 5-α-reduktaze na voljo več substrata (prostega testosterona) za sintezo dihidrotestorena.
DOKONČNO, V REDU "DOGODI SE" ANDROGENETSKA ALOPECIJA (odgovorna za večino primerov plešavosti), MORA BITI PRIPRAVA NA GENETSKI PODLAGI, KI JE ZA UREDNJENJE VEČJE ALI NIŽJE RAVNINE ANDROGENOV.
Če drži, da se v odsotnosti androgenov plešavost ne manifestira, so hormonske vrednosti plešavosti na splošno primerljive s tistimi v splošni populaciji. Le pri ženskah z androgenetsko alopecijo ni redkost, da bi bile androgene ravni nad normalnimi.
Verjetno lahko hormoni hipofize, kot sta omenjeni GH in prolaktin, uravnavajo stopnjo aktivnosti encima 5-α-reduktaze; pomislite le na pubertetne akne, ki prizadenejo mlade ljudi še posebej visoke rasti (znak hipersekrecije GH) ali odtok (izpadanje las) in seboreja pri ženskah z amenorejo ali hiperprolaktinemijo.
Trenutno je pri zdravljenju moške androgene alopecije najpogosteje uporabljeno zdravilo finasterid, sintetični zaviralec 5-α-reduktaze.
