Splošnost
Glomerulonefritis je vnetna bolezen, ki prizadene ledvice, zlasti ledvične glomerule, kar ogroža njihovo sposobnost filtriranja. Zaradi vnetnega procesa, ki prizadene ledvice, se mrežice ledvičnih sitov razširijo in glomeruli sproščajo krvne komponente, ki se običajno zadržujejo: to velja za beljakovine in rdeče krvne celice, ki jih v prisotnosti glomerulonefritisa najdemo v prekomerne količine v urinu.
Ta izguba osiromaši kri sestavin, ki so pomembne za ravnovesje telesnih tekočin, z možnim pojavom edema, anemije in hipertenzije.
Predstavitev ledvičnega telesca: tvori ga žilni del (sestavljen iz krogle arterijskih kapilar, imenovanih ledvični glomerulus), obdan z epitelijsko kapsulo (Bowmanova kapsula).
Slednji je sestavljen iz dveh epitelijskih listov: parietalnega lista in visceralnega; slednji je sestavljen iz posebnih celic, imenovanih podociti.
Komora, imenovana glomeruralna komora, nastane med dvema epitelnima ploščicama, znotraj katerih se vlije ledvični filtrat.
Podociti so opremljeni z razširitvami (pedikeli), s katerimi dosežejo kapilarni epitelij. Te celice so negativno nabite in imajo majhne vrzeli, ki preprečujejo prehod večjih molekul, prisotnih v krvi. Če so podociti poškodovani povečujejo njihovo prepustnost in omogočajo prehod celo velikih molekul, kot so beljakovine.
Vnetni proces, povezan z glomerulonefritisom, je na splošno simetričen in dvostranski, zato vključuje glomerule obeh ledvic.
Obstajajo številne oblike glomerulonefritisa z različno patogenezo, potekom in prognozo, od asimptomatskih oblik do smrtonosnih, ki se akutno ali kronično razvijajo proti ledvični insuficienci. vnetna poškodba ledvičnih glomerulov, za ostale obstaja "široka variabilnost tako glede vzrokov izvora" kot za najustreznejše zdravljenje.
Predvsem ločimo akutne in kronične oblike ter primitivne in sekundarne oblike.
- Akutni glomerulonefritis: nenaden pojav hematurije in proteinurije, ki ga spremlja hitro napredujoča ledvična odpoved, z edemom, hipertenzijo in povečanjem serumskega kreatinina in azotemije
- Kronični glomerulonefritis: počasno in progresivno zmanjšanje ledvične funkcije z urinsko ugotovitvijo hematurije in proteinurije, kar počasi vodi v uremični sindrom; pojav ledvične insuficience traja dneve ali leta in je posledica poškodbe obrabe preživelih nefronov zaradi funkcionalne kompenzacijske preobremenitve. Proteinurija, običajno prisotna, ne presega 3 g v 24 urah
- Primarni glomerulonefritis: prizadene le ali predvsem ledvice: težava, vzrok za motnjo, je torej v ledvicah
- Sekundarni glomerulonefritis: je izraz patologij, ki prizadenejo druge organe ali celoten organizem (sistemske bolezni, kot je sistemski eritematozni lupus ali sladkorna bolezen)
Včasih glomerulonefritisa ni mogoče izslediti do natančnega vzroka, saj zdravniki ne morejo ugotoviti sprožilnega etiopatološkega elementa: v tem primeru govorimo o idiopatskem glomerulonefritisu.
Ledvični glomeruli in delovanje ledvic
Nefron je funkcionalna enota ledvic, torej najmanjša anatomska tvorba, ki lahko opravlja vse funkcije, za katere je odgovoren organ. Vsak od približno dva tisoč dni nefronov, prisotnih v vsaki ledvici, je razdeljen na dve bistveni sestavini:
- ledvično ali Malpinghijevo telo (glomerulus + Bowmanova kapsula): odgovoren za filtracijo;
- cevasti sistem: odgovoren za reabsorpcijo in izločanje;
in izvaja tri temeljne procese:
- filtracija: pojavi se v glomerulu, visoko specializiranem kapilarnem sistemu, ki omogoča prehod vseh majhnih molekul krvi in nasprotuje le prehodu večjih beljakovin in krvnih celic;
- reabsorpcija in izločanje: pojavljajo se v tubularnem sistemu z namenom izločanja prekomerno filtriranih snovi (npr. glukoze, ki si jih telo ne more privoščiti, da bi jih izgubili z urinom) in odpravljanja tistih, ki niso dovolj filtrirane.
Simptomi in zapleti
Glej tudi: Simptomi nefritisa
Glavne klinične manifestacije glomerulonefritisa so: hematurija, proteinurija, okvarjeno delovanje ledvic, arterijska hipertenzija, edemi.
Klinično je pomembno razlikovati:
- Glomerulonefritis, povezan z nefritičnim sindromom: za katerega je značilna proteinurija, hematurija, povezana s krvnimi jeklenkami, arterijska hipertenzija, edemi zaradi zadrževanja natrija in vode, normalno ali zmanjšano delovanje ledvic; je posledica "povečane prepustnosti glomerulov in vnetnih poškodb glomerularnih kapilar
- Glomerulonefritis, povezan z nefrotskim sindromom: za katerega je značilna proteinurija brez hematurije, hipoalbuminemija in edem, hiperlipidimija in lipidurija; je manj resno stanje kot prejšnje, saj se povečuje glomerularna prepustnost z ohranitvijo ledvičnih funkcij, ne da bi rdeče krvne celice v urinu
Preberite več: Kako se pojavijo simptomi glomerulonefritisa?
Vnetje in glomerularna poškodba
↓
Resne spremembe prepustnosti
↓
Proteinurija = znatna izguba beljakovin z urinom → opazimo lahko peno v urinu
↓
Hipoproteinemija (ali hipoprotidemija ali hipoalbuminemija) = zmanjšanje beljakovin v krvi (zlasti albumina, najpogostejše beljakovine v plazmi)
↓
Zmanjšanje onkotičnega (ali koloidosmotičnega) plazemskega tlaka + lipidurija zaradi hiperlipidemije, ki jo povzroči dražljaj pri sintezi lipoproteinov v jetrih in izguba urina zaradi nekaterih dejavnikov, ki uravnavajo presnovo lipidov
↓
Gibanje tekočine v zunajceličnih prostorih → Pojav edema (sprva zjutraj na periorbitalni ravni, nato razširjen na stopala, gležnje in trebuh) + Hipovolemija + Znižanje krvnega tlaka
↓
Zmanjšanje pretoka krvi v ledvice
↓
Povečano izločanje renina → Aktiviranje sistema renin-angiotenzin + Povečano sproščanje aldosterona → Zadrževanje hidrosalina in poslabšanje edema + Blaga hipertenzija → Povečan hidrostatski tlak v glomerulu, povečan proces filtracije → obraba nefronov zaradi funkcionalne preobremenitve
Glomerularna poškodba z rupturo endotelijske plasti glomerularnih kapilar
↓
Resne spremembe prepustnosti
↓
Hematurija = prisotnost krvi v urinu → v primeru makrohematurije urin dobi temno barvo, podobno čaju ali koka-kole; v primeru mikrohematurije je prisotnost krvi v urinu vidna le pri kemijsko-encimskem pregledu urina
↓
Anemija = zmanjšanje koncentracije rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi je lahko tudi posledica izgube feritina v urinu zaradi povečane prepustnosti glomerulov (zato jo najdemo tudi v primeru glomerulonefritisa, povezanega z nefrotskim sindromom)
↓
Slabost, utrujenost
Vnetne poškodbe ledvičnih glomerulov z infiltracijo belih krvnih celic in obstrukcijo kapilar vodijo do zmanjšanja hitrosti glomerularne filtracije
↓
Povečano sproščanje renina iz jukstraglomerularnega sistema z aktiviranjem sistema renin-angiotenzin-aldosteron
↓
Povečano zadrževanje vode in natrija, tudi zaradi zmanjšane izločilne sposobnosti ledvic (zlasti natrija)
↓
Hipertenzija.
↓
Zvišanje hidrostatskega krvnega tlaka, ki skupaj z zmanjšanjem onkotskega tlaka spodbuja nastanek edema
Poškodbe ledvic, ki so posledica glumerolonefritisa (sproščanje proteolitičnih encimov in vnetnih citokinov, nastanek usedlin fibrina), lahko povečajo tudi prisotnost odpadnih produktov v obtoku, zaradi izgube filtrirne sposobnosti nefrona → klinično je to lahko povezano z azotemijo in hiperkreatininemija → trend v smeri razvoja ledvične insuficience
Nadaljevanje: Glomerulonefritis: vzroki in zdravljenje "
