Utrujenost mišic

Anatomska mesta kot mesta utrujenosti in s tem povezani fiziološki mehanizmi so bili že nekaj časa identificirani; na poskusni osnovi so utrujenost razlikovali v CENTRALNO in PERIFERNO.

• CENTRALNO, kadar ga je mogoče pripisati mehanizmom, ki izvirajo iz centralnega živčnega sistema (CNS), ali v vseh tistih kortikalnih in podkortikalnih živčnih strukturah, katerih naloge segajo od ideje o gibanju do prevajanja živčnega impulza do spinalnega motornega nevrona .
• PERIFERNA, če se pojavi, ki jo določajo, pojavijo v spinalnem motoričnem nevronu, v motorični plošči ali v skeletnem fibrocelu.

Vendar je treba spomniti, da na možganski pogon, središče centralne utrujenosti, močno vpliva subjektivnost (psihološka motivacija, sposobnost čustvenega samoobvladanja in toleranca fizičnega nelagodja), zato se na utrujen stres odzove posamično.
Pri dolgotrajnih športnih aktivnostih pride do pomembnih presnovnih sprememb, kot so:

1. Znižanje krvnega sladkorja
2. Kopičenje amonija v plazmi (NH3)
3. Povečano razmerje aromatskih in razvejanih aminokislin

ki tudi negativno vplivajo na funkcionalnost živčnih celic.
Zdi se, da so dosedanje študije pokazale, da je utrujenost najbolj prizadeta mišica (PERIFERNA komponenta), razen živčnega stika. Intenzivna in dolgotrajna športna aktivnost negativno vpliva na aktivnost sarkoleme s spreminjanjem znotraj in zunajcelične ionske porazdelitve s povečanjem znotrajceličnega natrija (Na +) in zunajceličnega kalija (K +). Ta pojav zmanjšuje negativnost potenciala mirovanja vlakna in zmanjšuje amplitudo akcijskega potenciala ter hitrost širjenja. Poleg tega se zdi, da kopičenje vodikovih ionov (H +) v zunajceličnem okolju prispeva tudi k zmanjšanju prevodne hitrosti mišičnega vlakna.
V utrujenih mišicah ima odločilno vlogo sprememba funkcionalnosti kompleksa prečnih tubulov-sarkoplazmatičnega retikuluma; ogroža kontraktilni mehanizem, na katerega bolj vplivata razpoložljivost adenozin trifosfata (ATP) in kalcija (Ca2 +). pokazalo se je, da se amplituda prehodnega Ca2 + zmanjšuje z razvojem utrujenosti in je posledica inhibicije kanalov sproščanja in ponovnega privzema Ca2 + na ravni sarkoplazmatskega retikuluma, ki jo spremlja zmanjšana afiniteta troponina do samega Ca; te pojave je mogoče izslediti do povečanja H + in pripisati povečanju mlečne kisline. krčenje.
Drug dejavnik, od katerega je odvisen začetek utrujenosti, je nedvomno neravnovesje med hitrostjo cepitve ATP in hitrostjo njegove sinteze. Pomembnejša od koncentracije te molekule (ki redko pade pod 70%) je koncentracija anorganski fosfor (Pi), ki se sprosti s hidrolizo ATP; njegovo povečanje povzroči nastanek mostov aktin-miozin in ovira kontraktilni mehanizem.
Omeniti velja tudi razpoložljivost mišičnega glikogena, ki pri dolgotrajnih vajah s porabo kisika med 65% in 85% VO2MAX (pridobivanje hitrih belih, oksidativno-glikolitičnih in na utrujenost odpornih vlaken, torej tip IIa), postane močno omejujoč element; nasprotno, pri prizadevanjih z manjšo intenzivnostjo so primarni substrati glukoza in maščobne kisline v krvi; pri tistih z večjo intenzivnostjo nabrana mlečna kislina prisili prekinitev napora PRED izčrpavanjem zalog glikogena.

Nazadnje, ne pozabite, da je pomanjkanje karnitina, temeljne molekule pri proizvodnji energije, izvor izvor mišične utrujenosti.

Utrujenost mišic je nedvomno večfaktorski etiološki pojav, ki vključuje različna celična mesta in biokemične mehanizme in je odvisen od vrste vadbe, njenega trajanja in intenzivnosti ter torej od vrste vlaken, ki sodelujejo pri športni gesti.

Referenčno besedilo: Fiziologija človeka - edi ermes; poglavje 2. Fiziologija mišic; strani 90-91