Kaj vpliva na arteriolarno upornost in hitrost glomerularne filtracije?
Nadzor odpornosti aferentnih in eferentnih arteriol na ledvični glomerul je odvisen od številnih dejavnikov, tako sistemskih kot lokalnih.
Samoregulacija hitrosti glomerularne filtracije vključuje več nefronskih mehanizmov, med katerimi se spomnimo:
- miogeni odziv: intrinzična sposobnost gladkih mišičnih žil, da se odzovejo na spremembe tlaka.
Če se zaradi sistemskega zvišanja tlaka raztegne, se gladka mišica aferentnih arteriol odzove s krčenjem; na ta način se odpornost proti toku poveča z zmanjšanjem količine krvi, ki prečka arteriolo, in s tem hidrostatični tlak na stene glomerula kapilare → se zmanjša stopnja filtracije.
Nasprotno, če se sistemski arterijski tlak zmanjša, se arteriolarna mišica sprosti in posoda se maksimalno razširi; na ta način se poveča pretok krvi v glomerulu, s tem pa se povečata tudi glomerularni hidrostatični tlak in hitrost filtracije, vendar je treba opozoriti, da vazodilatacija ni tako učinkovita kot vazokonstrikcija, saj je v normalnih razmerah aferentna arteriola že precej razširjena . Omogoča, da miogeni odziv dobro kompenzira povečanje sistemskega arterijskega tlaka, nekoliko slabše pa njegovo morebitno znižanje.
Če povprečni krvni tlak pade pod 80 mmHg, se hitrost glomerularne filtracije zmanjša; če menimo, da se lahko krvni tlak zaradi hude dehidracije ali krvavitve močno zniža, lahko ta mehanizem zmanjšanja GF čim bolj zmanjša količino tekočine, izgubljene v urinu, kar pomaga ohraniti volumen krvi
- tubulo-glomerularna povratna informacija: spremembe v pretoku tekočine, ki prečka zadnji del Henlejeve zanke, in začetni odsek distalnega tubula vplivajo na hitrost glomerulov. potekajo ioni. Posebna zložena struktura nefrona povzroči, da končni del "Henlejeve zanke" prehaja med aferentno in eferentno arteriolo ledvičnega glomerula. V tej regiji se med obema strukturama vzpostavi strukturno in funkcionalno razmerje, ki tvori pravi "aparat" definiran "jukstaglomerularni aparat. Kjer pridejo v stik, imajo arteriolarne stene in stene tubulov spremenjeno strukturo, ki jim omogoča vpliv drug na drugega. Spremenjeno cevasto strukturo sestavljajo ploščice celic, imenovane macula densa, medtem ko sosednja stena aferentne arteriole vsebuje specializirane gladke mišične celice, imenovane zrnate (ali jukstaglomerularne ali JG) celice. Slednje izločajo renin, proteolitik. sodeluje pri ravnotežju soli in vode s hipertenzivnimi učinki.
Ko celice macula densa zaznajo povečanje količine natrijevega klorida (izraz povečanja GFR), signalizirajo zrnatim celicam, da zmanjšajo izločanje renina in skrčijo aferentno arteriolo. To poveča odpornost na pretok iz aferentne arteriole in se hidrostatični tlak krvi navzdol, torej v glomerulu, zmanjša skupaj z GFR. V nasprotnem primeru, torej v primeru zmanjšanja koncentracije NaCl v terminalnem traku Henlejeve zanke, celice makule densa signalizirajo zrnate celice, da povečajo količino renina, in do aferentne arteriola se razširi in zmanjša lastne odpornosti; posledično se poveča hitrost glomerularne filtracije.
Nadzor odpornosti na aferentne in eferentne arteriole urejajo tudi sistemski dejavniki. Po drugi strani pa je ena od glavnih funkcij ledvic uravnavanje sistemskega krvnega tlaka, zato je pomembno, da glomeruli priznajo vse spremembe sistemskega krvnega tlaka in temu ustrezno prilagodijo GF. Te spremembe se na ledvice prenašajo preko endokrinega sistema. in živčni.
Živčni nadzor VFG je zaupan simpatičnim nevronom, ki inervirajo tako aferentno kot eferentno arteriolo.Simpatična stimulacija, ki jo sprošča sproščanje adrenalina, povzroči zoženje krvnih žil, zlasti aferentne arteriole. Posledično močna simpatična aktivacija, ki je na primer posledica močne krvavitve ali hude dehidracije, povzroči krčenje aferentne in eferentne arteriole v glomerule, kar zmanjša hitrost glomerularne filtracije in pretok krvi v ledvice. Na ta način poskušamo čim bolj ohraniti količino vode.
Endokrini nadzor GFR je zaupan različnim hormonom. Poleg adrenalina v obtoku, katerega vazokonstrikcijski učinek je bil pravkar opisan, arteriolarno odpornost poveča tudi angiotenzin II. V zadnjem primeru pa vazokonstrikcija zadeva predvsem eferentne arteriole, zato povečanje tlaka v glomerularnih kapilarah poveča hitrost glomerularne filtracije. Med vazodilatacijskimi snovmi, ki nasprotujejo vazokonstriktorskemu učinku simpatičnega živčnega sistema in angiotenzina II, se spomnimo nekaterih prostaglandinov (PGE2, PGI2, bradikinin), ki zmanjšujejo odpornost proti toku, ki jo ponujajo predvsem aferentne arteriole. Posledica tega je povečanje hitrosti glomerularne filtracije. Dušikov oksid deluje tudi vazodilatacijsko na arteriolarni ravni.
Endokrino delovanje se izvaja na ravni podocitov ali mezangialnih celic, krčenje ali sprostitev slednjih, za katere se spomnimo, da se nahajajo v prostorih, ki obkrožajo kapilare ledvičnih glomerulov, spremeni območje kapilarne površine. na voljo za filtriranje. Podociti pa spreminjajo velikost glomerularnih filtracijskih rež; če se te razširijo, se površina filtracije poveča, zato se poveča tudi hitrost glomerularne filtracije.
Poglej si posnetek
- Oglejte si video na youtube
Drugi članki na temo "Regulacija glomerularne arterijske odpornosti"
- Glomerularna filtracija - Hitrost filtriranja
- Ledvične ledvice
- Ponovna absorpcija ledvic in glukoze
- Ledvice in ravnotežje vode in soli
- Nefron
- Ledvični glomeruli
