Uredil zdravnik Francesco Casillo
Preden nadaljujemo in podrobneje o razlikah med lipidi in njihovih učinkih na srčno-žilni sistem, je dobro, da takoj pojasnimo, kateri so zdravstveni razlogi, ki so zdaj spodbujali prehranski režim z "nadzorovano omejeno" porabo maščob (več pravilno: "lipidi").
Razlog za tako zaskrbljenost glede oskrbe z lipidi je v "potencialnih" aterogenih učinkih.Ateroskleroza je degenerativni proces vaskularnega endotela (notranja stena krvne žile).
Glavni odgovorni za arterogeni proces so celice imunskega sistema in lipidni material, predvsem holesterol.
Začetni odziv na degeneracijo arterijskih endotelijskih celic je povečana adhezija monocitov in T-limfocitov na prizadeto območje.
Stranski proteini monocitov in limfocitov, imenovani citokini, posredujejo arterogeni proces s svojo kemotaktično privlačnostjo fagocitnih celic proti prizadetemu območju.
Vzporedno s tem izpostavljenost visokim serumskim koncentracijam LDL (slabega holesterola) ter posledično odlaganje in oksidacija še povečuje vnetni proces v teku. Ta proces je posledica povečane prevzem LDL zaradi fagocitnih celic, ki se zaradi spremenjene vsebnosti lipidov imenujejo "penaste celice". Lipidni material v fenotipizirani obliki "penastih celic" se lahko tako infiltrira v žilni endotelij in bolj ko se nabira lipidni material, bolj se zamaši lumen krvnih žil, vključenih v ta proces.
Odloženi lipidni material se imenuje ateromatska plaketa 1.
Na sliki A možni dogodki, vključeni v proces aterogeneze2
Nativni LDL [(N) LDL] prodre v arterijski intimni tunel in se tu oksidira [(O) LDL], ki ga nato fagocitirajo makrofagi, ki postanejo penaste celice z visoko vsebnostjo lipidov. Oksidirani LDL [(O) LDL] je citotoksičen tudi za endotelijske celice, pri čemer se na račun endotela sprožijo degenerativni procesi (EI), kar posledično odvzame trombocitni material.
Material trombocitov sprošča rastne faktorje (PDGF), ki spodbujajo proliferacijo gladkih mišičnih celic, ki lahko z endocitozo zajamejo LDL (O) in postanejo tudi penaste celice.)
Makrofagi, ki jih aktivira fagocitoza oksidiranega LDL, sproščajo druge makrofage (ali monocite), ki odpokličejo druge makrofage na prizadeto mesto in tako ohranijo proces.
Razmnoževanje penastih celic in celic gladkih mišic (gladkih mišičnih celic) določa zožitev lumena posode do te mere, da ogrozi sam pretok krvi, ki je na koncu odgovoren za pomembne klinične posledice, kot so: srčni infarkt, kap itd. .
Na podlagi teh dokazov smo začeli raziskovati možne povezave med vnosom lipidov v prehrano in razvojem ateroskleroze. Obstoj te povezave so poimenovali "Lipidna hipoteza", ki trdi, da lahko vnos lipidov s hrano spremeni lipidemijo (tj. Raven maščob v krvi) in posledično sproži ali poslabša arterogenezo2.
V središču "lipidne hipoteze" je holesterol.
Učinki prehranskih posegov, katerih cilj je izboljšati profil lipidov v krvi, se običajno merijo na podlagi pozitivnih ali negativnih sprememb, ki jih določijo pri holesterolemiji. Ker je holesterol glavna sestavina v osnovi "ateromatozne plošče", obstaja razlog za domnevo, da so bolezni srca in ožilja tesno povezane z ravnjo holesterola v krvi.
Pomembno je poudariti, da skupna raven holesterola v obtoku ni toliko indikativno-napovedni marker tveganja, povezanega z razvojem bolezni srca, temveč dve podporni skupini transporta lipoproteinov: HDL (običajno "dober holesterol") in LDL (običajno imenovan "slab holesterol"). Pravzaprav je eden od ključev za razumevanje klinične slike kardiovaskularnega tveganja razmerje "SKUPAN HOLESTEROL / HDL"; s povečanjem vrednosti količnika, ki izhaja iz tega razmerja, se povečuje tudi srčno -žilno tveganje, v nasprotnem primeru.
Drugi članki o "Aterogenezi, procesu aterogeneze"
- Maščobe, zdravje in ateroskleroza
- Učinki hipoglucidne, hiperlipidne, nizkokalorične prehrane na preprečevanje KVB
- Maščobe, prehrana in preprečevanje ateroskleroze
- Preprečevanje ateroskleroze: hipolipidna, hipokalorična hiperglucidna prehrana VS hiperlipidna, hipoglucidna, hipokalorična prehrana
- Nizka maščobna prehrana in tveganje za srčno -žilne bolezni
- Maščobe in zdravje: zaključki
