Hipertenzija in krvni tlak

Hipertenzija je patologija, ki prizadene srčni sistem, za katero je značilno nefiziološko zvišanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka.
Fiziološki parametri določajo najvišji sistolični krvni tlak 140 mmHg in najvišji diastolični tlak 90 mmHg. Povečana variacija teh parametrov povzroča resne težave s srcem, v najresnejših primerih pa lahko povzroči resnične strukturne spremembe v srcu in žilah; Povišanje krvnega tlaka pravzaprav nepopravljivo poškoduje steno kapilar in povzroči resne poškodbe vseh končnih organov, kot so možgani, srce, ledvice in oči. Odvisno od stopnje zvišanja krvnega tlaka je mogoče razlikovati :

"Blaga primarna hipertenzija z najvišjim tlakom med 140 in 159 mmHg in minimalnim tlakom med 90 in 99 mmHg;
"Sekundarna hipertenzija zmernega tipa z najvišjim tlakom med 160 in 179 mmHg in minimalnim tlakom med 100 in 109 mmHg;
Huda terciarna hipertenzija z najvišjim tlakom, ki je enak ali večji od 180 mmHg, in minimalnim tlakom, ki je enak ali večji od 110 mmHg.

Primarna hipertenzija, sicer imenovana esencialna, nima znane etiologije in je daleč najpogostejša oblika hipertenzije; vendar se zdi, da so zanj značilni skupni dejavniki tveganja: dednost v 30% primerov; starost, lažje jo najdemo pri moških, starejših od 50 let; prisotnost patologij, kot sta sladkorna bolezen in / ali hiperglikemija, ki povzročajo odebelitev žilnih sten, kar povzroči delno zmanjšanje kalibra posode in zvišanje krvnega tlaka, ki vpliva predvsem na oko in ledvice; hiperholesterolemija; diuretični in dietni režim (prehrana, ki je preveč bogata s soljo in nasičenimi maščobami, spodbuja nastanek debelosti in hipertenzije).
Sekundarna hipertenzija ima lahko dobro opredeljene vzroke, kot so okluzija ledvične arterije, prisotnost feohromocitoma (tumor nadledvične žleze), nefiziološko povečanje koncentracije adrenalina, Cushingova bolezen (ki povzroča prekomerno zadrževanje natrija) ali primarni hiperaldosteronizem (ki povzroči nezmerno povečanje mineralokortikoidov); v vseh navedenih primerih je možno posredovati pri izvoru za zdravljenje hipertenzije.

Od česa je odvisen krvni tlak? Kako je urejeno?

V skladu s tako imenovano hidravlično enačbo je krvni tlak določen z razmerjem med:

srčni utrip, ki se začne od levega prekata proti aorti (na ta izid vpliva hitrost in moč srčnega krčenja);

srčni tlak, ki ga narekuje venski povratek;

periferni upor, ki narašča sorazmerno s povečanjem pretoka krvi.

Zato je možno posredovati na različnih ravneh za znižanje krvnega tlaka.

Srčni utrip in periferni upor uravnavajo baroreceptorski refleksi, ton ortosimpatičnega sistema s sproščanjem nevrotransmiterjev adrenalina in noradrenalina ter sistem renin-angiotenzin; ti pojavi opredeljujejo tako imenovane endogene mehanizme nadzora krvnega tlaka ali spreminjanja srčnega utripa in perifernega upora.
Baroreceptorji so kratkoročni mehanizem za nadzor tlaka in povzročajo takojšen odziv na ravni vazo-motoričnih centrov; so tlačni receptorji, ki se nahajajo na stenah žil karotid in aorte, občutljivi na raztezanje: ko se tlak poveča, se stena sprosti in aktivirajo se baroreceptorji, ki pošiljajo zaviralne signale v ortosimpatični sistem na ravni bulbarja z zmanjšanjem noradrenalin in krvni tlak, adrenalin (ki imajo vazokonstrikcijski učinek in povečajo srčni utrip); obratno, ko se tlak zniža, se baroreceptorji ne aktivirajo, noradrenalin in adrenalin pa lahko redno delujeta kot vazokonstriktorska sredstva v srcu in krvnih žilah.
Sistem renin-angiotenzin predstavlja dolgoročni nadzorni mehanizem sprememb krvnega tlaka; Ko se krvni tlak zniža, v ledvicah nastaja skupina jukstaglomerularnih celic, ki aktivira angiotenzinogen v angiotenzin; ta zadnja molekula ima močan vazokonstriktorski učinek s povečanjem periferne odpornosti in poleg tega spodbuja izločanje aldosterona v ledvic, kar spodbuja absorpcijo natrija in vode, s čimer se poveča volumen krvnega obtoka in krvni tlak vrne na normalno raven.
V primeru hipertenzije lahko posežemo v te mehanizme z različnimi farmakološkimi kategorijami.