Posledično se lahko program kondicioniranja opredeli kot "ustrezen", če se odziva na resnične potrebe osebe, za katero je zasnovan.
To ne pomeni, da vadba v aerobnem režimu ni priporočljiva v bolj ali manj vseh telovadnicah, fitnes in / ali funkcionalnih centrih za okrevanje ali fizioloških laboratorijih.
Objektivno bi bilo treba ta predlog bolj "pretehtati", kot bi si kdo mislil.
V tem članku bomo poskušali razjasniti hemodinamični mehanizmi, povezani z aerobno vadbo, kot so ključni procesi prilagoditvenega odziva in posledične koristi, ki jih ta vrsta usposabljanja dolgoročno prinaša.
glede zaščite sklepov.
Recept za šport ali vadbo se lahko med zdravo ali bolno osebo zelo razlikuje, odvisno od ugotovljene patologije. V vsakem primeru sta hemodinamski in kardiorespiratorni proces enaka.
Zdaj je znano, da je neaktivnost eden glavnih dejavnikov tveganja za nastanek srčno -žilnih bolezni: redne aerobne vaje so povezane z večjo toleranco do utrujenosti in izboljšanjem vsakodnevnih življenjskih razmer ter izboljšanjem telesne sestave. Vse te spremembe so posledica izboljšanega centralnega ali srčnega odziva na vadbo.
- za hemodinamsko kondicijo do aerobne vadbe so:- Srčni utrip;
- Glasnost posnetka;
- Srčni izhod;
- Artero-venska razlika v O2;
- Krvni tlak in pretok krvi;
- Stopnja-pritisk;
- Stres izdelka na steni;
- VO2 max.
Število ciklov v enoti časa se imenuje srčni utrip (HR) ali srčni utrip (HR) in je izraženo v utripih na minuto (bpm).
HR prispeva k povečanemu delovanju srca med akutno vadbo.
Redna vadba povzroči zmanjšanje povpraševanja po O2 v miokardu tako v mirovanju kot med vadbo, prav tako pa povzroči zmanjšanje HR v mirovanju za približno 10 utripov na minuto, kar je verjetno posledica kondicioniranja avtonomnega živčnega sistema (ANS).
Vendar ima pri neobučenih posameznikih HR pomembno vlogo pri povečanju srčnega dela med postopno vadbo.
Poleg tega največji srčni utrip (HRmax) ostane nespremenjen ali rahlo pade - 3 do 10 utripov na minuto - po daljši aerobni kondicioniranju; ta zadnja sprememba je verjetno posledica dveh adaptivnih dejavnikov: ekscentrične srčne hipertrofije, ki jo povzroči povečanje debeline prekata in zmanjšanje simpatične aktivnosti.
nevro-hormonski).
Redna aerobna vadba povzroči ekscentrično srčno hipertrofijo, pri kateri se stene srca - zlasti levega prekata - povečajo v debelini in se zaradi povečanja njegovega polmera, običajno <56 mm, oddaljijo od idealnega geometrijskega središča srčne komore.
Na primer, premer v "End-Diastol" (končni diastolični) levega prekata pri usposobljenem subjektu lahko meri do 55 mm, pri neaktivnem pa tudi manj kot 45 mm.
Pri pogojenem subjektu je iztisni delež - odstotek krvi, ki je dejansko črpana v obtok, okoli 70% - večji kot pri sedečih bolnikih, kar vodi v zmanjšanje HR - glede na to, da se povpraševanje po O2 v miokardu zmanjša v telovaditi.
Vendar pa povečan obseg kapi, ki ga povzroča kronični trening, omogoča nagnjenim posameznikom, da vadijo s podobno absolutno stopnjo dela, vendar z nižjim srčnim utripom, kar zmanjšuje povpraševanje po miokardnem O2 pri podmaksimalni vadbi.
Poleg tega je treba opozoriti, da se povečanje iztisne frakcije med največjo vadbo še vedno relativno malo poveča, približno 5-10%.
za pridobivanje in uporabo O2.
Kronični aerobni trening povzroča mitohondrijsko hiperplazijo in kapilarizacijo za vsako mišično vlakno in motorično enoto, zato vodi do povečane sposobnosti izločanja in uporabe krožečega O2 v krvnem obtoku.
Kar zadeva kardiorespiratorno sposobnost, raziskave potrjujejo, da je AV O2 diff podoben pri usposobljenih in netreniranih posameznikih pri pod-maksimalnih stopnjah vadbe, na splošno <70% HR ali 56% VO2 max, medtem ko se pri višjih odstotkih AV O2 razlikuje biti višji pri usposobljenih osebah (155 ml / L) in ne pri dekonviriranih (135 ml / L).
in obratno.Sila, ki jo mora tok odpreti v arterijah, se lahko izrazi v obliki pritiska, enakega, na katerega vpliva srčno krčenje in ki je, kot je razvidno, odvisen tudi od količine krvi v sistemu. žilni.
Vendar pa so poleg volumna v obtoku pri določanju ravni krvnega tlaka temeljni tudi periferni upori.
Pravzaprav se krvni tlak lahko izrazi na naslednji način:
- Povprečni tlak ≈ CO x Ts Pr
kje je:
- Povprečni krvni tlak = srednji arterijski krvni tlak CO = srčni volumen
- TsPr = Skupni sistemski periferni upor.
Med vadbo se sistolični tlak skoraj linearno zvišuje glede na srčno delo in VO2, hkrati pa se na nekaterih delih telesa (npr. Splanhnična področja) pojavi vazokonstrikcija, na drugih pa vazodilatacija (npr. Skeletne mišice in miokard).
Primarni nadzor krvnega tlaka uravnavajo prilagoditve TsPr, ki jih spremljajo nevronski mehanizmi v perifernih arterijah, sproščanje "lokalnih" snovi, imenovanih sprostitveni faktorji, pridobljeni iz endotelija, in spremembe v lokalni kemiji (temperatura in vodikovi ioni, adenozin in koncentracija kalijevih ionov).
Glede na razmerje med srčnim izhodom in TsPr so izvedene študije pokazale, da je to obratno sorazmerno, kar torej pojasnjuje, zakaj se sistolični tlak med progresivno vadbo pri navidezno zdravih posameznikih poveča zaradi "povečanega obsega" srčnega utripa, ki ga raste, ko se TsPr zmanjšuje in obratno.
Poleg tega z osredotočanjem na submaksimalno delo v stanju dinamičnega ravnovesja ugotavljamo, da pogojeni posamezniki kažejo bistveno podobne razlike v vrednostih sistoličnega krvnega tlaka pri neobučenih posameznikih.
Glede na VO2 max je sistolični krvni tlak pri usposobljenih nižji kot pri razkoračenem, pri posameznikih s hipertenzijo prve stopnje pa redna aerobna vadba zniža sistolični in diastolični krvni tlak s 6,0 na 8,0 mmHG v mirovanju.
s koronarnimi arterijami, kar je približno trikrat več, kot ga porabijo skeletne mišice v mirovanju.Posledično se srce odzove s povečanjem pretoka krvi. Pravzaprav se lahko med telesno vadbo koronarni pretok krvi poveča z 250 ml / min na 1000 ml / min, torej 4 -krat v stanju mirovanja.
Glavni dejavniki, ki vplivajo na povpraševanje in porabo O2 v miokardu, so srčni utrip, debelina levega prekata in njegovo predkrčenje ter kontraktilnost miokarda.
Razen srčnega utripa je v večini fizioloških laboratorijev za vadbo zelo težko izračunati druga dva parametra.
Zato so na podlagi te logistične težave številni raziskovalci v zadnjih letih poskušali premagati to oviro in znanstveno dokazali, da je produkt med srčnim utripom in sistoličnim tlakom zelo specifičen indeks za oceno povpraševanja po O2 v miokardu.
Ta indeks se imenuje RPT (Rate-Pressure Product).
Torej:
- Izdelek s hitrostjo in tlakom = HR x sistolični tlak
Psihološko se med vadbo RPP poveča neposredno sorazmerno s povečanjem srčnega utripa in sistoličnim tlakom.
Tudi po številnih aerobnih vadbah se RPP nekoliko poveča; vendar je obseg povečanja manj primerljiv z vrednostmi pred treningom, to povečanje pa je posledica kroničnih prilagoditev srčnega utripa in sistoličnega tlaka.
Običajen odziv na vadbo povzroči RPP 25.000 ali več.
Pomen pri uporabi tega ocenjevalnega indeksa se eksponentno povečuje pri osebah s srčno -žilnimi boleznimi (CAD, angina, koronarna stenoza, periferne arteriopatije itd.), Saj je enostaven za uporabo in zelo natančen.
bistvenega pomena za pravilno načrtovanje in predpisovanje kardiorespiratorne sposobnosti.
