Endokrina trebušna slinavka ima različne vrste celic, vključno z:
- Α celice, odgovorne za proizvodnjo hormona glukagona, ki spodbuja proizvodnjo glukoze v jetrnih celicah (jetra), zato ima hiperglikemični učinek (zvišuje krvni sladkor).
- Β celice, ki proizvajajo insulin, ki ima hipoglikemični učinek (znižuje krvni sladkor), ker določa vnos glukoze v krvi (ki jo najdemo v krvi) v celicah in zavira njegovo proizvodnjo v jetrih.
Sinergistično delovanje insulina in glukagona torej omogoča uravnavanje krvnega sladkorja, pri čemer ohranja njegove fiziološke vrednosti od 70 do 110 mg / dl. Na kratko, ko celice potrebujejo glukozo (primarni vir energije), povzroči, da jo proizvedejo jetra in dajo v obtok (zvišan krvni sladkor), nato pa jih poberejo celice, ki ga uporabljajo. na insulin (ki povzroča hipoglikemijo).
(glicerol, vključen v molekulo trigliceridov) in beljakovine (ki določajo izgubo teže živali). Poleg tega obstaja polifagija (povečan apetit), ker je insulin odgovoren tudi za "aktivacijo" središča sitosti ", ki , če tega "hormona ni", se ne aktivira in zato povzroči stalen apetit, ki povzroči nadaljnje zvišanje krvnega sladkorja.
Na ravni ledvic na splošno glukoza prehaja skozi ledvični filter in se nato ponovno absorbira v ledvicah s tako imenovanimi proksimalno zvitimi tubuli. Če so koncentracije glukoze v krvi prekomerne (izrazita hiperglikemija), kot se pojavi pri sladkorni bolezni, ledvice ne morejo več absorbirati vse glukoze, ki zato delno prehaja v urinu (glikozurija). Kot osmotsko aktivna molekula (privlači vodo) glukoza preprečuje reabsorpcijo vode v ledvicah, kar ima za posledico poliurijo (povečano izločanje urina).
Prekomerna izguba vode z urinom pa povzroči hipotenzijo (nizek tlak), ki poleg tega, da ima negativen učinek na različne organe, vključno z ledvicami, žival spodbudi, da vzame veliko vode (polidipsija).
(zamegljenost leče z izgubo vida) je verjetno najpogostejši zaplet, ki se pojavi pri psih s sladkorno boleznijo. Do sprememb leče (dela očesa) pride, ker stalna hiperglikemija določa kopičenje ogljikovih hidratov v lečah (kristalini), ki posredno povzročijo prekinitev vlaken samih leč.
Diabetična ketoacidoza (DKA) je morda najresnejši zaplet, ki ga v veliki večini primerov najdemo pri živalih, pri katerih ni bilo znano, da trpijo za sladkorno boleznijo in zato niso na terapiji. Dolgotrajno pomanjkanje insulina sčasoma določa , večja uporaba lipidov za proizvodnjo energije na račun ogljikovih hidratov. To vodi v proizvodnjo, nato pa v kopičenje, ketonskih teles v obtoku, ki povzročajo presnovno acidozo (žival trpi zaradi halitoze: dih po okusu kot aceton). Potem ko ketoni dosežejo takšne koncentracije, da jih ledvice ne reabsorbirajo več, izlijejo v urin (ketonurija), povečajo diurezo in izločanje elektrolitov (natrij, kalij, magnezij). Presnovne spremembe, ki jih povzroči DKA, lahko resno ogrozijo življenje živali.
Diabetična nevropatija je pogosta posledica tudi pri mačkah s sladkorno boleznijo. Čeprav vzrok še ni popolnoma razumljen, se ta zaplet pojavi z motorično pomanjkljivostjo (mačke med hojo podpirajo skočne sklepe), šibkostjo, neusklajenostjo in pomanjkanjem refleksov.
Nazadnje, kot posledica vseh presnovnih sprememb, ki jih povzroči nezdravljena sladkorna bolezen, lahko pride do zapletov, kot so pankreatitis (vnetje trebušne slinavke), jetrna lipidoza (kopičenje lipidov v jetrih), retinopatija (bolezen mrežnice), bakterijska okužbe in glomerulonefropatija (ledvična patologija).
.jpg)
