Imunosupresivno delovanje večine teh hormonov je zdaj široko dokumentirano, tudi na podlagi farmakoloških dokazov, ki izhajajo iz klinične uporabe, za imunosupresivne namene, derivatov kortikosteroidov (v skladu s tem, kar Bottaccioli potrjuje v svoji knjigi "psihoneuroimunologija", uprava tudi en sam odmerek kortizona vodi do zmanjšanja makrofagov za 90% in limfocitov za 70%).
Zato je mogoče sklepati, da je stresna reakcija povezana z depresivnim stanjem imunskega sistema, ki je posledica zaznavnih funkcionalnih sprememb na nekaterih hormonskih oseh, zlasti na osi hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza (HPA). Vse to bo najprej vplivalo na živčni in endokrini sistem, nato na "celoten organizem", ki bo svojo stran "prikazal" neštetim potencialnim organskim in psihičnim težavam, tudi resnim. o svoji vlogi, identiteti ali moči, kot se to zgodi v primeru upokojitve, stečaja, sodnih postopkov ali obsodb itd.) in prisotnih izkušenj obupa, pomanjkanja upanja, nezmožnosti ali nezmožnosti reagiranja, to je, če je to posledica nemoči, v smislu utrpele krivice in ni videti poti bega, resničnih ali duševnih, posledice so lahko obupne.
temelji na celovitosti makromolekul, ki sestavljajo celične membrane (membranske makromolekule), in na makromolekulah, ki sestavljajo genetski material, ki ga vsebujejo kromosomi (nukleinske kisline). Zaradi strukture membranskih makromolekul in nukleinskih kislin so skupne tarča kemičnih snovi, na splošno zelo reaktivnih, ki lahko spremenijo svojo obliko in velikost: prosti radikali (atom ali skupina atomov z neparnim ali čudnim elektronom v zunanji orbiti).Prosti radikali različnih vrst nastajajo med številnimi fiziološkimi encimskimi reakcijami in jih v normalnih pogojih večinoma zadržujejo, nadzirajo in deaktivirajo posebni obrambni sistemi, encimski in neencimski, imenovani "lovilci". Če prosti radikali nastanejo v razmerah, ki niso normalni metabolizem, zaradi eksogenih molekul ali zaradi neustreznih obrambnih sistemov, se radikalna interakcija z biološkimi membranami pojavi v obliki zelo visoke toksičnosti, ki lahko povzroči celo oddaljene lezije, ki lahko vplivajo na vse biološke strukture. To so očitno resne in celo prenosljive motnje, ki niso vse količinsko opredeljene in natančno opredeljene.Različni poskusi na laboratorijskih živalih so pokazali, da je stres tudi proizvajalec prostih radikalov. Slednji so, kot so že nekaj časa pokazale številne študije, vpletene v etiopatogenezo naslednjih patologij: sladkorna bolezen, rak, ateroskleroza, artritis, alergije, astma, peptične razjede, bakterijske in virusne okužbe, koagulacijske motnje, glomerulonefritis , katarakta, prezgodnje staranje.
Pokazalo se je tudi, da lahko stres vpliva na mehanizme izražanja genov. Na primer glede stresa kot potencialnega etiopatogenetskega kofaktorja pri nastanku tumorjev se okvara imunskega sistema šteje za primarno (latentne neoplazme, običajno v stanju ravnovesje z organizmom, ker se pod nadzorom imunskega sistema lahko po kroničnem stresu razvijejo v očitne patologije. Kljub temu je nekatere primere mogoče razložiti s hipotezo, da je izražanje onkogenov ali zatiranje delovanja genov zaviralcev tumorjev lahko nekoliko olajšan zaradi stresa. «Druge raziskave so poudarile prisotnost genov, ki jih v amigdali in hipokampusu stres aktivira ali deaktivira.
Uredil dr. Giovanni Chetta
.jpg)
