Uredil dr. Francesco Casillo
Glikemična obremenitev je parameter, ki kaže na vpliv živil, vzetih v določenih količinah, na glikemijo (raven sladkorja v krvi). Poznavanje in izračun je koristno iz različnih razlogov, predvsem tistih dobrega počutja in dobro počutje; to je posledica posledic in vplivov, ki jih vnos ogljikovih hidratov (ali sladkorjev) - in posledično sproščanje insulina - povzroči na telesno sestavo (pusto maso in maščobno maso) ter na presnovo posameznika.
Opombe o nekaterih presnovnih in hormonskih učinkih, ki izhajajo iz vnosa ogljikovih hidratov
Vnos ogljikovih hidratov (ali sladkorjev) povzroči zvišanje krvnega sladkorja (raven glukoze v krvi), posledični presnovno-hormonski odziv, specifičen za hranila, ki ga pripravi organizem, povzroči izločanje hormona insulina.
Za osrednji živčni sistem je insulin signal uspešnega vnosa hrane, pa tudi energijske obilnosti; poleg tega iz tega hormonskega dražljaja prihaja do različnih presnovnih in substratnih učinkov, med katerimi so navedeni najpomembnejši:
- Poudarek na uporabi ogljikovih hidratov
- Zaviranje lipolize (tj. Zaviranje uporabe skladiščnih maščob za energetske namene)
- Glikogenosinteza (odlaganje sladkorjev v polimernih verigah v obliki glikogena v mišičnem tkivu in jetrih).
- Lipogeneza: pretvorba sladkorjev v maščobne kisline, njihova esterifikacija v trigliceride in odlaganje v maščobnem tkivu.
Kar je rečeno, večji kot so glikemični učinki obroka (tj. Visoke ravni glikemične obremenitve), bolj so poudarjeni učinki, ki jih povzroča insulin. Med temi učinki je tudi povečanje odlaganja trigliceridov (maščob) v maščobno tkivo s povečano telesno maščobo). Ta dogodek - poleg tega, da ima posledice za čisto fizično -estetske cilje (tj. "Biti" v formi ") - ima in predvsem pomembne posledice za zdravje posameznika.
Glikemična obremenitev in fizično-tuje stanje (učinki na telesno pripravljenost)
Na tej točki bi moralo biti jasno, da - če z discipliniranim izvajanjem programa usposabljanja želite doseči izgubo telesne teže * - se NI optimalno obvladovanje vnosa ogljikovih hidratov (v njegovih kvalitativnih in količinskih sestavinah skupaj) ne bi moglo samo obrniti na optimizacijo želenega rezultata, toda tudi za ogrožanje rezultatov, to NI primerno za cilje pomanjševanja!
* mišljeno kot prevladujoče, relativno (%) in absolutno (kg) zmanjšanje FAT MASS v prid vitkemu.
Maščobno tkivo in zdravje
Potreba po znižanju ravni maščobne mase ne sme biti le razlog za zanimanje za izboljšanje fizično-estetskega področja, ampak tudi predvsem razlog za boljše ohranjanje zdravja in zaščito pred patofiziološkimi nevarnostmi, ki jim sledijo zaradi presežkov kopičenja maščob.
Da bi bolje razumeli, kakšne posledice in škodljive učinke lahko povzroči povečanje maščobnega tkiva na zdravje, je treba na kratko predstaviti različno anatomijo različnih vrst maščobnega tkiva in njihove učinke.
Opombe o anatomiji maščobnega tkiva
Maščobe trebušne votline so razdeljene v dva makro razreda:
- podkožna maščoba na trebuhu
- in intraabdominalna trebušna maščoba, ki se nato razvrsti v:
- Visceralna ali intraperitonealna maščoba (večinoma sestavljena iz omentalne in mezenterične maščobe)
- in retroperitonealna maščoba 3.
Retroperitonealna maščoba predstavlja majhen del maščobe znotraj trebuha3.
Poleg tega je bilo dokazano, da ima visceralna maščoba večjo korelacijo s sistemskimi presnovnimi spremenljivkami kot retroperitonealna maščoba, vključno z: ravnjo inzulina v plazmi, ravni sladkorja v krvi in sistoličnim tlakom3.
Prekomerno kopičenje telesne maščobe je odgovorno za začaran krog presnovnih, substratnih in hormonskih sprememb, kar daje prednost sladkorni bolezni in prihodnjim srčno-žilnim zapletom; v tem smislu je negativni učinek na zdravje večji za trebušno visceralno maščobo kot za glutealno-femoralne periferne maščobne obloge 1.
Visceralna maščoba predstavlja pomembno povezavo med različnimi "obrazi" presnovnega sindroma: intoleranco za glukozo, hipertenzijo, dislipidemijo in inzulinsko rezistenco6.
Vendar se je izkazalo, da tudi podkožna maščoba - KO JE lokalizirana v predelu trupa (prsni koš in trebuh) - bolj prispeva k sprožanju pojavov insulinske rezistence kot podkožna maščoba, prisotna v drugih regijah telesa4; zato ima celo podkožna maščoba - in ne le visceralna - kot sestavni del centralne debelosti močno povezavo z odpornostjo proti insulinu5.
Trebušna debelost (visok odstotek visceralne in podkožne trebušne maščobe) je bila povezana tudi s spremembami ravni lipoproteinov v plazmi, zlasti s povišanimi koncentracijami trigliceridov v plazmi in nizko vsebnostjo HDL2 (slednja je bolj znana kot: dober holesterol).
Še dva pomembna vidika sta:
- trebušna-trebušna-visceralna maščoba ima najvišjo stopnjo / odziv lipolitika v primerjavi z drugimi maščobnimi oblogami1;
- zaradi svoje anatomije lahko vpliva na presnovo jeter.
Dejansko so trebušni visceralni adipociti bolj občutljivi na delovanje kateholaminov kot tisti, ki sestavljajo podkožno trebušno maščobo 2. Povečana občutljivost na lipolitične procese zaradi kateholaminov v maščobni maščobi pri osebah brez debelosti je povezana s povečanjem število adrenergičnih receptorjev beta 1 in beta 22. Vse to je povezano s "povečano občutljivostjo adrenergičnih receptorjev beta 32.
Pri debelih osebah obstaja "povečan lipolitični odziv na kateholamine na trebušni ravni, ne pa v glutealno-femoralnem območju," pomemben vidik pa je, da "povečano lipolizo visceralne maščobe spremlja zmanjšana občutljivost na" lipolitični učinek, ki ga povzroča "insulin 2".
To pomeni, da lahko ta slika vodi do povečanega pretoka prostih maščobnih kislin v portalni venski sistem z različnimi možnimi učinki na presnovo jeter. Ti vključujejo: proizvodnjo glukoze, izločanje VLDL, motnje v čiščenje jetrni insulin, ki ima za posledico dislipoproteinemijo, intoleranco za glukozo in hiperinzulinemijo2.
Poleg tega je nenormalno veliko odlaganje visceralne maščobe znano kot visceralna debelost. Ta fenotip telesne sestave je povezan s presnovnim sindromom, srčno -žilnimi boleznimi in različnimi malignimi obolenji, vključno z rakom dojke, prostate in kolorektalnega raka17.
In prav visceralna maščoba bistveno prispeva k ravni prostih maščobnih kislin v krvnem obtoku v primerjavi s podkožno maščobo1.
Zdaj pa poglejmo, kot je shematično povzeto v grafu, kaj se zgodi, ko smo zaradi nepravilnega življenjskega sloga v prisotnosti visoke ravni visceralne maščobe, za katero je značilna hiperalimentacija v sinergiji s sedečim načinom življenja.
1) Fenomeni lipolize na visceralni maščobi in posledično zvišanje ravni maščobnih kislin v krvi → 2) Maščobne kisline, ki se sproščajo v krvni obtok, povzročajo presnovno-hormonske posledice na različnih ravneh: na mišičnem področju, na jetrih in na trebušna slinavka.
- 2a) Na ravni skeletnih mišic: zmanjša se prenos glukoze (GLUT-4) 8. Tako manj glukoze vstopi v mišične celice! Poleg tega obstaja tudi inhibicija encima eksokinaze, torej nezmožnost, da glukoza vstopi v glikolizo9; to pomeni slabo sposobnost uporabe glukoze in zmanjšano stopnjo resinteze mišičnega glikogena10 (poraba rezervne energije glukoze v krvi). 1 (insulinski receptorji) je tudi zaviran 1.
Na koncu spremembe v mišicah vodijo do hiperglikemije (povečana prisotnost glukoze v krvi) - 2b) Na ravni trebušne slinavke. Čeprav glukoza predstavlja volilni prehranski dražljaj za izločanje insulina, dolgoverižne maščobne kisline medsebojno delujejo z visoko izraženim receptorskim proteinom v jetrih: GPR40. Interakcija "maščobna kislina-GPR40" poveča stimulacijo glukoze v jetrih. inzulina, s čimer se poveča njegova koncentracija v krvi7!
Na koncu spremembe trebušne slinavke vodijo do hiperinzulinemije. - 2c) Na ravni jeter. Visok pretok maščobnih kislin v jetrih povzroči zmanjšanje izločanja insulina s strani samih jeter zaradi zaviranja vezave njegovih receptorjev na hormon in njegove razgradnje. Vse to neizogibno vodi tudi v stanje hiperinzulinemije kot zaviranje proizvodnje glukoze v jetrih2.
Poleg tega maščobne kisline pospešujejo tudi procese glukoneogeneze2 (tj. Proizvodnjo glukoze iz drugih substratov: na primer aminokislin), kar dodatno poveča hiperglikemična stanja!
Da bi bila slika še bolj zlovešča, zaradi široke razpoložljivosti maščobnih kislin povečana esterifikacija maščobnih kislin skupaj z zmanjšano jetrno razgradnjo "apolipoproteinov B" vodi v sintezo in izločanje aterogenih VLDL2.
Vsota učinkov, ki jih imajo maščobne kisline na različna tkiva, vodi do stanja HIPERGLICEMIJE, torej do spremenjene presnovno-hormonske slike, ki je nagnjena k presnovnemu sindromu!
Poleg tega dogodki, ki jih na maščobnih kislinah izvirajo iz lipolitičnega procesa, na visceralni maščobi vodijo v sprožitev in hranjenje začaranega kroga, ki ga lahko na ilustrativen, vendar ne izčrpen način vidimo na dva načina:
- Uveljavljena hiperglikemična in hiperinsulinemična stanja spodbujajo nadaljnje shranjevanje maščob.
- Po drugi strani je izzvana hiperinsulinemija ANTITETNA za izločanje glukagonskega hormona (hiperglikemičnega in tudi lipolitičnega hormona); na ta način blokira tudi lipolizo, to je možnost, da lahko shranimo maščobe za shranjevanje v energetske namene.
Tukaj torej vsota lipogeneze (tvorba maščob) in antilipolize (zaviranje katabolizma maščob) daje prednost - pri subjektu, ki ima visoko vsebnost visceralne maščobe - nadaljnje količinsko povečanje iste, s čimer se ohranjajo presnovne spremembe substrata za katere je odgovoren in vpliva na zdravje posameznika!
Pravzaprav je zaradi zgoraj navedenih razlogov pri osebah s prekomerno telesno težo označena "lipogeneza De novo" že pred zaužitjem obroka! In to je pozitivno povezano z glikemično in insulinsko koncentracijo, ki je prisotna na tešče13.
Maščobno tkivo in patologije
Maščobno tkivo izloča številne adipokine (pro in protivnetne molekule), ki imajo hude posledice za presnovo.
Ko se maščobno tkivo poveča, se izločanje vnetnih adipokinov poveča, protivnetnih adipokinov pa zmanjša19.
Debelost (zlasti iz visceralne maščobe, saj ta proizvaja več citokinov kot podkožna maščoba) predstavlja stanje / stanje kroničnega sistemskega vnetja, glede na to, da je visceralna maščoba pozitivno povezana z reaktivnim proteinom C (marker vnetja) 19, 21
Sistemsko kronično vnetje je priznano kot vzrok za številne oblike raka, pa tudi za druga patološka stanja: sladkorno bolezen tipa 2, presnovni sindrom, aterosklerozo, demenco, težave s kardiovaskularnim sistemom18,20.
Poleg tega vnetje določa spremembe občutljivosti receptorjev na inzulin in s tem daje prednost odpornosti na insulin.
Inzulinska rezistenca spodbuja razvoj tumorjev z različnimi mehanizmi.Neoplastične celice uporabljajo glukozo za proliferacijo, zato hiperglikemija spodbuja karcinogenezo z vzpostavitvijo ugodnega okolja za rast tumorja18.
Obstaja pozitivna povezava med povišanimi koncentracijami insulina in glukoze v obtoku ter povečanim tveganjem za kolorektalni rak in rak trebušne slinavke18.
Inzulinski receptorji in inzulinsko občutljivi transporterji glukoze v srednjem časovnem predelu možganov, ki vodi tvorbo spomina, kažejo na pomen insulina za vzdrževanje fiziološke in ustrezne kognitivne funkcije. Razpravljali so o neposredni povezavi med oslabljenim signaliranjem insulina in IGF ter povečanim odlaganjem peptida AΒ v amiloidnih plakih, odgovornih za nevrodegeneracijo.
Nizke ravni "insulinske ali" insulinske rezistence v možganih bi bile odgovorne za smrt nevronov zaradi odsotnosti prisotnosti tropskih dejavnikov zaradi pomanjkanja energetske presnove, kar bi tudi spodbudilo potegenezo ene najpogostejših oblik demenca: bolezen Alzheimerjeve bolezni 21.
Kot že omenjeno, odpornost proti insulinu posredujejo vnetni procesi, ki se pojavljajo v procesu rasti maščobnega tkiva.
Ena od možnih rešitev za izboljšanje zdravstvenega stanja je spodbujanje zmanjšanja usedlin maščobnega tkiva, zlasti trebušnega področja.
To je mogoče storiti s kombiniranim delovanjem
- uravnotežen način prehranjevanja vsak dan
- izvajanje režima redne telesne vadbe, ki ustreza psiho-čustveno-telesno-motorični razpoložljivosti
- izboljšanje življenjskega sloga z moduliranjem stresorjev.
Čeprav »vnos hrane, ki je višja od človekovih resničnih presnovnih in energetskih potreb, nikoli ni izbira, ki jo je treba upoštevati, je težko, saj je redko, da je pomen» hiper «v glavnem izpeljan iz beljakovin in / ali lipidov brez pomembno vključuje ogljikohidratno sfero.
To je posledica izključno kulturnih vidikov in praktičnih potreb.
- "Kulturno": ker je v italijanski kulturi večerja v glavnih obrokih (zajtrk, kosilo in večerja) z žitaricami, škrobnimi izdelki in njihovimi derivati (kruh, testenine, pica, kruhki, krekerji itd.), Medtem ko to ni običajno jedo sestavljene obroke iz IZKLJUČITO PROTEINSKIH in LIPIDNIH živil (na primer samo meso in / ali samo ribe).
- "Praktične potrebe", ker med odmori pri delu ali študiju ali v vsakem primeru v časovnih oknih, ki prekinjajo glavne obroke (to je: sredi jutra in sredi večera), ni običajno večerjati s popolnoma beljakovinsko hrano (meso, jajca, ribe), vendar s popolnoma ali delno ogljikovimi hidrati: sendviči, sendviči, jogurt s sadjem, krekerji, sadje, obroki hitre hrane itd.).
Pravzaprav tisti s prekomerno telesno težo, debelostjo in s patologijami, povezanimi s takšnim statusom teže, zagotovo niso tisti, ki v svojem prehranskem slogu poročajo o hiperindukciji beljakovin in lipidov S Sodobnim nizkim ali odsotnim ogljikovim hidratom (ogljikovimi hidrati); velja ravno obratno, to je, da je njihovo telesno stanje (če ne izvira iz genetskih bolezni in / ali nenadzorovanih hormonskih motenj) - z vidika prehranjevalnih navad - povezano s prevladujočo porabo ogljikovih hidratov v prehrani v smislu % in / ali absolutno.
Glede na to, da so viri hrane z ogljikovimi hidrati pomemben del uravnoteženega prehranskega režima (in to še posebej velja za tiste vire hrane, ki imajo kemijsko-fizikalni spekter pomembne hranilne vrednosti z različnih vidikov: vrsta ogljikovih hidratov, vsebnost vlaknin, vitamin mineralov, vsebnosti vode in alkalizacijske zmogljivosti itd.), ne gre za njihovo izključitev, ampak za to, da jih znamo kakovostno in kvantitativno obvladovati za optimalno psihofizično zmogljivost in ohraniti zdravo ali nedotaknjeno zdravje. .
Dejansko viri hrane z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, značilni za zahodne prehranske režime, ustvarjajo "visok glikemični odziv, ki daje prednost oksidaciji ogljikovih hidratov po obroku, s čimer se zmanjša maščoba;" zato so nagnjeni k spodbujanju kopičenja maščob12.
Po drugi strani pa lahko pristopi, ki ustvarjajo nizek glikemični odziv, izboljšajo nadzor telesne teže s spodbujanjem sitosti, zmanjšanjem izločanja insulina po obroku in podpiranjem ohranjanja občutljivosti na insulin12.
To potrjuje dejstvo, da so številne študije poročale o višjih vrednostih izgube telesne teže, ko so prehranski režimi v okviru nizkokaloričnega konteksta vključevali vire hrane z nizkim glikemičnim indeksom v primerjavi z visoko glikemičnim indeksom12.
Čeprav ima glikemični nadzor ključno vlogo pri moduliranju odziva na insulin, je ta vidik še posebej pomemben, zlasti pri osebah s prekomerno telesno težo.Dejansko je bilo ugotovljeno, da so po hiperglucidnem obroku osebe s prekomerno telesno težo poročale o hiperinzulinemiji, pa tudi o večjih koncentracijah maščobnih kislin in trigliceridov kot pri vitkih osebah13.
Neustrezna modulacija glikemične obremenitve je prav tako odgovorna za vpliv na ravni puste mase.
Dejansko je bilo ugotovljeno, da visoke glikemične obremenitve določajo negativno bilanco dušika zaradi stimulacije proteolitičnih hormonov12 (tj. Hormonov, ki delujejo na uničenje beljakovin).
Poleg tega odstopajoče vrednosti glikemične obremenitve poleg sprožitve opisanih presnovnih sprememb vplivajo tudi na nadaljnje prehransko vedenje v smislu izbire kakovosti in količine virov hrane naslednjih obrokov. To je posledica različnih presnovnih in hormonskih dejavnikov. V resnici VELIKE glikemične obremenitve določajo večje znižanje ravni leptina in tudi hitro znižanje ravni glikemije, kar je posledica manjše časovne stimulacije gastrointestinalnih receptorjev za CCK, GLP-1 in GIP in s tem tudi njihove manjše stimulacije neposredna in / ali posredna časovna funkcija centrov sitosti možganov 12,14.
Poleg tega so bile visoke ravni glikemične obremenitve pozitivno povezane s tveganjem za nastanek kolorektalnega raka16.
Zaradi različnih razlogov, med katerimi je tudi za tiste, ki so bili do sedaj pojasnjeni, je absolutno zaželeno voditi zdrav življenjski slog, ki poudarja pozornost na uravnoteženem in uravnoteženem prehranskem slogu, v okviru pogostosti dnevnih obrokov, kvalitativnih in kvantitativnih živil, ki povečanje posameznih obrokov in optimalno razmerje med hranilnimi snovmi v posameznih obrokih, pa tudi k nenehni telesni dejavnosti (bolje, če jo vodi veljaven trener ali osebni trener), kar mora spodbujati optimizacijo presnovno-hormonskih sistemov spodbujati zdravje posameznika.
GLICEMIK je veljaven kalkulator, ki vam omogoča, da se zavedate glikemičnega vpliva in njegovih posledic (vključno s spodbujanjem procesov, ki spodbujajo povečanje maščobne mase), ki jih povzroča kombinacija kakovostnih in količinskih pomenov prehranskega sloga.
Na internetu (internetu) obstaja več virov, ki vam omogočajo izračun glikemične obremenitve, po drugi strani pa priročno za tiste, ki imajo pametni telefon prebiva v vlogah, naslovljenih v ta namen.
Praktični primeri dveh vrst izračunov, ki jih je mogoče izvesti z Glicemikom
"Rad bi izvedel vrednost glikemične obremenitve, ki jo povzroči 250 g pice ali 250 g banane ali 100 g datljev ali drugih živil, da se zavem nagnjenosti teh vrednosti pri" vplivanju na krvni sladkor in / ali spodbujanju kopičenja telesne maščobe pojavi ".
ALI
»Rad bi vedel, koliko gramov banane ali jabolka ali pice ali druge hrane ustreza nizki vrednosti glikemične obremenitve, na primer 10, da ne bi spodbudili procesov kopičenja telesne maščobe.
Glicemik je na voljo
- za android
- za Iphone
Facebook stran https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografija
1) Obes Rev. 2010, januar; 11: 11–8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 julij 28. Podkožno in visceralno maščobno tkivo: strukturne in funkcionalne razlike.Ibrahim MM.Kardiološki oddelek, Univerza v Kairu, ulica El-Sherifein 1, Abdeen, Kairo 11111, Egipt.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Podkožno in visceralno maščobno tkivo: njihov odnos do presnovnega sindroma Endokrini pregledi 1. december 2000 vol. 21 št. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologija in presnova intraabdominalnega maščobnega tkiva pri moških. Presnova 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Odnosi splošne in regionalne adipoznosti do občutljivosti na insulin pri moških. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Podkožna trebušna maščoba in sestava stegenskih mišic napovedujejo občutljivost za insulin neodvisno od visceralne maščobe. Sladkorna bolezen 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Visceralna debelost in dislipidemija: prispevek insulinske rezistence in genetske občutljivosti. V: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (ur.) Napredek pri raziskavah debelosti: Zbornik prispevkov sedmega mednarodnega kongresa o debelosti (Toronto, Kanada, 20. – 25. Avgusta 1994). John Libbey & Company, London, letnik 7: 525-532
7) Narava. 2003. 13. marec; 422: 173-6. Epub 2003, 23. februar.
Proste maščobne kisline uravnavajo izločanje insulina iz beta celic trebušne slinavke prek GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G in Nisoli E. Spremembe izražanja genov FAT / CD36, UCP2, UCP3 in GLUT4 med infuzijo lipidov v skeletni in srčni mišici podgan. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL in Cooney GJ. Zaviranje acil-CoA heksokinaze pri skeletnih mišicah podgan in ljudi je potencialni mehanizem odpornosti na insulin, ki ga povzročajo lipidi. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Kako proste maščobne kisline zavirajo uporabo glukoze v skeletnih mišicah človeka. Michael Roden. Fiziologija 1. junij 2004 letn. 19 št. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF in Shulman GI. Učinki prostih maščobnih kislin na transport glukoze in aktivnost fosfatidilinositol 3-kinaze, povezane z IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glikemični indeks in debelost. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak in Joanna McMillan
13) Depra lipogeneza po obroku in presnovne spremembe, ki jih povzroči moka z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov z nizko vsebnostjo maščob pri vitkih in prekomerno težkih moških. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga in J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr februar 2001 zv. 73 št. 2 253-261
14) Medsebojno delovanje insulina, glukagonu podobnega peptida 1, želodčnega zaviralnega polipeptida in apetita kot odziv na intraduodenalni ogljikov hidrat. J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz in N W Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 št. 3 591-598
15) Depo-specifične hormonske značilnosti podkožnega in visceralnega maščobnega tkiva in njihov odnos do presnovnega sindroma. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res.2002, nov; 34 (11-12): 616-21.
16) Glikemična obremenitev s hrano in tveganje za kolorektalni rak. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins in C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 januar; 85: 1-10. Klinični pomen visceralne maščobe: kritičen pregled metod za analizo visceralnega maščobnega tkiva. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedeče vedenje in rak: sistematičen pregled literature in predlaganih bioloških mehanizmov. Brigid M. Lynch. Biomarkerji raka Epidemiol Prev november 2010 19; 2691
19) Adipokini pri vnetju in presnovni bolezni. Ocene. Osredotočite se na metabolizem in imunologijo.
20) STARENJE MIŠIC IN VNETJE.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto in Educação Física. Univerza v Coimbri
21) Pregled članka Alzheimerjevo napredovanje bolezni zaradi debelosti: inducirani mehanizmi - molekularne povezave in perspektive. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Trenutne gerontološke in geriatrične raziskave
Zvezek 2012, ID članka 986823, 13 strani
