Poglej si posnetek
- Oglejte si video na youtube
Glej tudi: vrste slanine in zdravje
Splošnost
Visceralna maščoba - znana tudi kot trebušna maščoba - je del maščobnega tkiva, koncentriranega v trebušni votlini in porazdeljenega med notranjimi organi in trupom.
Visceralna maščoba se razlikuje od podkožne maščobe - koncentrirane v podkožju (najgloblji sloj kože) - in od intramuskularne maščobe, ki je namesto tega porazdeljena med mišična vlakna (zdi se, da je slednja tudi v veliki meri povezana z insulinom. Odpornost).
Trebušna debelost
"Presežek trebušne maščobe je opredeljen z izrazi" centralna debelost "," trebušna debelost "in" androidna debelost ". S tem zadnjim izrazom želimo podčrtati tipično povezavo visceralne maščobe z moškim spolom in njegovimi hormoni (imenovano natančno androgeni).
Potreba po razlikovanju te oblike debelosti od ginoidne - značilne za ženski spol in za katero je značilno kopičenje maščob, koncentriranih v spodnji polovici trebuha, v glutealni in v stegnenični regiji - izhaja iz različnih vplivov obeh fenotipov kar zadeva kardiovaskularno tveganje, gre torej za preprosto topografsko razlikovanje, ampak za razliko z velikim fiziopatološkim pomenom.
Nevarnosti za zdravje
Od obeh vrst debelosti se je trebušna debelost očitno izkazala za bolj nevarno, tako da velja za enega najpomembnejših dejavnikov tveganja za obolevnost in umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja ter za enega glavnih dejavnikov tveganja za tip II. sladkorna bolezen. Pretirano kopičenje osrednje maščobe je povezano tudi s presnovnimi in srčno -žilnimi zapleti, značilnimi za presnovni sindrom (hipertenzija, hiperlipidemija, jetrna steatoza, ateroskleroza in omenjena sladkorna bolezen tipa II).
Epidemiološki dokazi o nevarnosti visceralne maščobe so bili potrjeni v zadnjem času zaradi vse večjega števila raziskav o endokrini funkciji tkiva ali bolje rečeno o maščobnem organu. ima drugačne lastnosti kot podkožne, tako pod celičnim profilom kot glede na učinke, ki jih imajo te celice na endokrino-presnovno ravnovesje organizma. Pravzaprav je bilo dokazano, da so beli adipociti visceralne maščobe še posebej aktivni pri sproščanju adipokinov, snovi z lokalnimi (parakrinimi), centralnimi in perifernimi (endokrini) učinki. Z neposrednim ali posrednim sproščanjem teh snovi visceralna maščoba nadzoruje "apetit in energijsko ravnovesje, imuniteto, angiogenezo, občutljivost za insulin in presnovo lipidov."
Eden najbolj znanih adipokinov, adiponektin, izboljša občutljivost za inzulin in deluje protivnetno; njegove ravni, za razliko od mnogih drugih adipokinov, so pri debelih nižje kot pri normalni teži. Po drugi strani pa presežek visceralne maščobe poveča sproščanje snovi, kot so interlevkin 6 (IL-6), upor in TNF-α (citokini s protivnetnim delovanjem), PAI-1 (protrombotični učinek) in ASP (spodbuja aktivnost pri sintezi trigliceridov in zavira oksidacijo maščobnih kislin).
Prekomerno volumetrično povečanje adipocitov, ki ga povzroči opazno kopičenje trigliceridov, določa njihovo smrt in posledično lizo makrofagov, ki napadajo lipidne vakuole z nadaljnjim povečanjem vnetnega stanja organizma (tudi ravni beljakovin C reaktivni, trenutno velja za pomemben dejavnik tveganja za srčno -žilne bolezni).
Število makrofagov v maščobnem tkivu je sorazmerno s stopnjo debelosti oziroma s hipertrofijo adipocitov, ki so običajno povezane z debelostjo. Tako pride do neke vrste reakcije tujega telesa s posledičnim kroničnim vnetjem, ki, če se sčasoma nadaljuje, nagiba k pomembnim presnovnim boleznim.
Zmanjšanje sinteze in sproščanja dušikovega oksida, plina z močnim vazodilatacijskim delovanjem, prispeva k nadaljnjemu povečanju tveganja za aterosklerozo.Ta plin spodbuja lipolizo in je spodbuda za razmnoževanje rjavih maščobnih celic, ki za razliko od belih ne nabirajo lipidov, ampak jih izgorevajo, bodisi za vzdrževanje telesne temperature v hladnem okolju, bodisi za odpravo presežkov hrane, ki bi spremenili "presnovno ravnovesje. Sintezo dušikovega oksida, ki je prav tako aktiven pri angiogenezi in lokalni mitohondrionezi (kar bi verjetno preprečilo omenjeno smrt adipocitov zaradi hipoksije zaradi prekomernega kopičenja lipidov), zavira TNF-α, adipokin, ki se sprošča v velikih količine iz hipertrofičnega visceralnega belega maščobnega tkiva in makrofagov, ki ga napadajo.
Posebna anatomska lokacija visceralne maščobe zagotavlja, da adipokini in druge sproščene snovi tečejo neposredno v portalni venski sistem, ki jih prenaša v jetra. Izrazita presnovna vloga te žleze pomaga razložiti velik vpliv visceralne maščobe na zdravje celotnega organizma.
Značilna značilnost visceralne maščobe je večja občutljivost na lipolitične dražljaje, saj je delovanje omentalne lipoprotein lipaze za 50% večje kot pri podkožni maščobi. tistega visceralnega.
Presežek trebušne maščobe je neposredno povezan z obsegom pasu, še posebej srčno -žilno tveganje postane klinično pomembno, ko se dosežejo mejne vrednosti 102 cm obsega na popkovni ravni pri moških in 88 cm pri ženskah.
Da bi pojasnili povezavo med odvečno maščobno maščobo in sladkorno boleznijo tipa II, je bilo dokazano, da velik pretok maščobnih kislin, ki prihaja iz visceralnih adipocitov in gre v jetra, poveča proizvodnjo VLDL (kar, kot vemo, lahko se nato pretvori v nevarni LDL - slab holesterol, ki je nagnjen k ateromatoznemu procesu) .Podpira tudi glukoneogenezo in zmanjšuje jetrni očistek insulina s posledičnim povečanjem ravni tega hormona v obtoku. Poleg maščobnih kislin iz visceralnih maščobnih oblog moramo tudi v vsakem primeru upoštevati delovanje samih adipokinov. Interlevkin-6 na primer v jetrih spodbuja glukoneogenezo in izločanje trigliceridov s kompenzacijsko hiperinzulinemijo.
Velika prisotnost prostih maščobnih kislin v obtoku povzroči, da ta hranila "tekmujejo" z glukozo za vstop v celice, zlasti v mišične celice. Posledično pride do zvišanja krvnega sladkorja, zaradi česar trebušna slinavka poveča sproščanje insulina. Dvojni prispevek hepato-trebušne slinavke k hiperinzulinemiji pomeni, da so kljub visokim glikemičnim vrednostim v obtoku prisotne velike količine insulina; v teh primerih govorimo o odpornosti na inzulin, to je stanje, za katerega je značilen zmanjšan biološki odziv tkiv na "delovanje insulina. Ni presenetljivo, da lahko kirurško odstranjevanje visceralnega maščobnega tkiva pri zmerno debelih podganah normalizira odpornost proti insulinu.
Inzulinska rezistenca in hiperinzulinemija sta odgovorna za vse tiste spremembe v presnovi glukoze, od oslabljene glikemije na tešče do oslabljene tolerance na glukozo in očitne sladkorne bolezni. Te spremembe skupaj s tistimi, ki so enako negativne za presnovo lipidov, predstavljajo večje tveganje za srčno -žilni sistem pri osebi z visceralno debelostjo. v primerjavi z normalno težo.
