Logično pa je, da bi bila "podobna trditev brez kakršne koli razlage lahko zavajajoča, zlasti za vse tiste, ki nimajo potrebnega znanja za razumevanje teme".
Od ene skrajnosti do druge obstaja veliko ljudi, ki napačno razumejo to "novo mantro" in jo uporabljajo kot izgovor za promocijo še enega alternativnega prehranskega sistema.
V tem članku bomo poskušali razumeti, kaj pomeni, da maščobe izgorevajo na ognju ogljikovih hidratov, predvsem pa, kako bi ta pojem vplival na proces hujšanja.
Predvidevamo pa, da je "edina metoda hujšanja, ki je priznana kot" pravilna ", uravnotežena, to je, da spoštuje vse značilnosti primera.", Določimo, da: z enakimi kalorijami vse razgradnje energijskih makrohranil ( ogljikovi hidrati, beljakovine in maščobe) dajejo bolj ali manj enake rezultate; pomembna je kalorična bilanca, ki mora biti očitno negativna.
Vendar pa obstajajo pomembne razlike glede uporabnosti in športnih zmogljivosti, zlasti pri izvajanju vzdržljivostnih športov, pri ohranjanju vitke mase pri tistih za moč in pri bodybuildingu itd.
Kaj pa v resnici pomeni, da maščobe gorijo na ognju ogljikovih hidratov? Preprosto, da biokemično gledano celična oksidacija maščobnih kislin ne more brez glukoze, vendar ne smemo spregledati nekaterih podrobnosti, ki jih spodaj ne bomo mogli čim bolj jasno razložiti.
Za dodatne informacije: Ketogena dieta (ATP), ki bi ga lahko opredelili kot "edino pravo posodo in distributerja" čiste energije ".
Pravzaprav vsaka ločitev fosfata od adenozina (ATP-> ADP s hidrolizo encima ATP-aze) povzroči znatno sproščanje energije, reakcijo, ki se izkoristi za vse celične procese v organizmu. substrata in po presnovni poti, čeprav na nekoliko drugačen način (tako rekoč seveda), je končni cilj proizvodnje energije vedno polnjenje "ATP (ADP-> ATP)
Toda kako se napolni ATP? Cesta je dolga, a ker smo začeli od konca, bomo vse vrnili nazaj.
odvisni ste). Po drugi strani pa je za to potrebno najprej dokončati transportno verigo elektronov ali dihalno verigo.NADH in FADH2, encima, obogatena s H + v Krebsovem ciklu (kar bomo videli spodaj), se elektroni izločajo po zaslugi tako imenovanih citokroma. Po oksidaciji NADH in FADH2 v NAD + in FAD ti vodijo in sproščajo elektrone v posebne encime, ki lahko prečrpajo preostale ione H + skozi membrano in ustvarijo protonski gradient. ATP sintaza, ki izkorišča svoj elektrokemični potencial za polnjenje ADP.
in oksaloacetatni cikel, je bistvena stopnja proizvodnje energije v prisotnosti kisika. Poleg sinteze elementov, potrebnih za oksidativno fosforilacijo (NAD + in FAD -> NADH in FADH2), sodeluje tudi v drugih temeljnih procesih za celico.
Opomba: temu se reče "cikel", ker dejansko nima začetka in konca, ampak bi se moral nenehno nadaljevati.
Glavni substrat Krebsovega cikla je acetil-CoA (acilna skupina + koencim A), ki pa izhaja iz anaerobne glikolize (katabolizem glukoze) in beta-oksidacije maščobnih kislin. ker je bistvenega pomena za razumevanje obravnavane teme.
Acetil-CoA vstopi v Krebsov cikel s kondenzacijo z oksaloacetatom, pri čemer nastane citrat.
POZOR! Oksaloacetat je molekula, ki se lahko proizvaja izključno iz glukoze; njeno pomanjkanje ogroža kondenzacijo acetil-CoA v citrat, torej vstop v Krebsov cikel in določa kopičenje acetil-CoA. Z združitvijo dveh acetil-CoA nastane ketonsko telo.
Na koncu samega cikla se dva ogljikova atoma, ki jih sprošča acetil-CoA, oksidirata v dve molekuli CO2 in ponovno regenerirata oksaloacetat, ki se lahko kondenzira z acetil-CoA.
V energetskem smislu se zgodi nastanek molekule gvanozin trifosfata (GTP) - ki se uporablja za takojšnje polnjenje ADP v ATP) - treh molekul NADH in ene FADH2 (sprva NAD + in FAD). Kot smo videli zgoraj, ti delujejo kot transport elektronov do njihove oksidacije in prenosa le -teh v citokrome, kar bo omogočilo delovanje sinteze ATP.
Nato pridemo do proizvodnje acetil-CoA.
, vmesni produkt anaerobne glikolize. V mitohondriji se zahvaljujoč kompleksu več encimov piruvat dehidrogenaze ta pretvori v acetil-CoA.Do sinteze acetil-CoA lahko pride tudi iz maščobnih kislin. Ti, aktivirani v celični citoplazmi (z vezavo z molekulo koencima A, ki tvori kompleks acil-CoA), nato vstopijo v mitohondrijski matriks zaradi "delovanja L-karnitina. Tako se začne oksidacija beta, ki bo imela končno rezultat l "acetil-CoA.
Beljakovinske aminokisline (AA) se lahko uporabljajo tudi za proizvodnjo acetil-CoA; acetil CoA dobimo neposredno z deaminacijo ketogenih AA, vmesni produkti Krebsovega cikla pa iz glukogenih AA.
v jetrih in mišicah. Njegovo pomanjkanje se vsaj deloma nadomesti - odvisno je od resnosti prehranske pomanjkljivosti in stopnje telesne aktivnosti - z neoglukogenezo, jetrnim procesom, ki za pridobivanje glukoze uporablja glicerol, mlečno kislino in glukogene aminokisline. kljub nizkemu vnosu skupnih ogljikovih hidratov mnoge diete z visoko vsebnostjo beljakovin ne omogočajo vzpostavitve stanja ketoze (doseči je mogoče le nezadostne ravni oksaloacetata). Vendar so ostanki dušika zelo visoki in to nalaga povečanje obremenitve jeter in ledvic; pri zdravem preiskovancu to skoraj ne povzroča ustreznih patologij, vendar ni priporočljivo, da se te diete vzdržujejo predolgo.Odsotnost oksaloacetata določa kopičenje acetil-CoA, ki ga celice odstranijo s sintezo ketonskih teles. Na srečo lahko ketonska telesa uporabimo tudi za energetske namene, vsak presežek v zdravem organizmu pa nadomestimo z izločanjem urina, znojem in pljučnim prezračevanjem. To ne pomeni, da telo deluje s polno zmogljivostjo, zlasti ob prisotnosti velike motorične aktivnosti.
Še več, čeprav ti nedvomno določajo delno zatiranje apetita - glej članek o ketogeni prehrani - to korist izniči stranski učinek zmanjšanja celične porabe maščobnih kislin.
Po drugi strani pa je pri bolnikih, kot so diabetiki tipa 1, odpoved ledvic ali jeter itd., Verjeten začetek hude patološke keto-acidoze.
Če želite izvedeti več: Eksogeni ketoni za hujšanje: ali delujejo?
