Karotidna stenoza

Splošnost

Karotidna stenoza je bolezen, ki prizadene karotidni arterijski sistem.

Izraz stenoza v tem primeru kaže na zmanjšanje žilnega kalibra, zaradi česar se zmanjša pretok krvi navzdol od zožitve; sledi stanju trpljenja organov, do katerih pride zaradi pomanjkanja kisika in hranil, ki jih prenaša kri.

Ker karotidna arterija namaka možganske predele, obraz in oči, karotidna stenoza povzroča trpljenje teh anatomskih področij in širše; pravzaprav je ogrožena tudi funkcionalnost okončin, ki jih inervirajo prizadeta področja možganov.

Glavni vzrok karotidne stenoze je ateroskleroza, posebna oblika arterioskleroze, ki prizadene velike žile.

Kaj je karotidna stenoza. Patološka anatomija

Strogost (iz grščine στενόω‰, ozek) karotide je zožitev lumena karotidne žile. Preden nadaljujemo s podrobnim opisom patologije, je koristno na kratko spomniti na "anatomijo karotidnega sistema. Ta zadnja" je sestavljena iz:

• Dve skupni karotidni arteriji, desna in leva.
• Dve veji za eno skupno karotido: notranja in zunanja karotida.
• Kolateralne veje, ki izvirajo iz notranjih in zunanjih karotid.

Karotidni sistem s svojimi različnimi razvejanostmi oskrbuje možganska okrožja in predele glave, ki ustrezajo obrazu in očem. Delna ali popolna okluzija karotidne arterije ima za posledico ishemični pojav, ki vpliva na perfuzirana tkiva, saj je ogrožen pretok krvi, ki jo črpa srce. Rezultat okluzije karotide je očitno dramatičen. nekroza (celična smrt). Nekrozi tkiv lahko sledi možganska kap in, ko je huda karotidna stenoza, smrt bolnega posameznika.
Iz študij patološke anatomije (tj. O tem, kako izgleda tkivo ali organ, ki ga je prizadela bolezen), izvedenih na karotidah, ki jih je prizadela stenoza, so se pojavile naslednje značilnosti:

• Okluzije so pogostejše v levi karotidi, ki izvira neposredno iz aortnega loka, v prsnem košu. Razlog je naslednji. Ateroskleroza prednostno prizadene velike žile, v primeru leve karotide pa povezavo neposredno z večjo posoda je nagnjena k tveganju stenoze, ateromatskega izvora, višje od desne karotide; slednji pravzaprav izvira iz anonimne arterije, ki pa izvira iz aortnega loka.
• Poškodbe možganov so zaradi ishemije bolj ali manj izrazite glede na obseg zoženja karotid. Obstaja neposredna sorazmernost: večja okluzija posode torej pomeni resnejšo poškodbo in postopno poslabšanje simptomov.
• Običajno se okluzije pojavijo na ravni bifurkacij in na izvoru stranskih vej karotid.

Karotidna stenoza je tipično moška patologija, saj ateroskleroza, glavni vzrok stenoze, prizadene moške bolj kot ženske. Poleg tega je to patologija, ki nikomur ne prizanaša, glede na to, da je ateroskleroza stanje, ki slej ko prej prizadene vsakega posameznika.

Vzroki za karotidno stenozo. Patofiziologija

Glavni vzrok karotidne stenoze je ateroskleroza, posebna oblika arterioskleroze, ki po možnosti prizadene arterijske žile velikega kalibra.Za aterosklerozo je značilen videz srednje tunike arterijske žile, dvignjenega plaka z natančnimi obrisi. Ta fokus se imenuje ateroma. Ateroma ima fibrolipidno konsistenco: vlaknasta komponenta je posledica proliferacije vlaknastega vezivnega tkiva ("brazgotinsko" tkivo); lipidna komponenta pa prihaja iz krvne plazme in je sestavljena iz kristalov holesterola, trigliceridov in maščob kisline.
Začetek ateroma je posledica različnih dejavnikov, ki so vsi enako pomembni. Najbolj znani so:

• Hipertenzija
• Debelost
• Dim
• Hiperholesterolemija
• Sedeče življenje
• Sladkorna bolezen
• Staranje

Ateroma, ki se razvije na ravni intimne tunike posode, nastane kot posledica neravnovesja med steno posode in krvjo, ki kroži v lumnu arterije. Z drugimi besedami, dejavniki, ki povzročajo aterosklerozo, povzročijo, da se pretok krvi v posodi spremeni do te mere, da povzroči lezijo v steni žile, torej v endoteliju. Lezija povzroči vnetno situacijo in pritegne krvne plazemske celice, kot so rdeče krvne celice in bele krvne celice, katerih poseg ustvari prvo majhno oblogo. Hipertenzija na primer ustvari vrtinčni tok v arterijah. To pojasnjuje, zakaj se ateromi razvijajo izbirno tam, kjer obstajajo bifurkacije karotide: tukaj so napetosti, ki jim je plovilo izpostavljeno, večje. Drug primer nestabilnosti v razmerju med notranjo steno karotide in krvjo je staranje, dogodek, ki vpliva na vsakega posameznika, zmanjšuje elastičnost in kontraktilnost arterij ter s tem spreminja njihov pretok krvi.
Slika je poleg tega obogatena z nastankom tromba na ravni ateroma. Tromb je trdna masa krvnih celic. Posledica je naravna, saj se tam, kjer nastane lezija, pojavi tudi odpoklic. trombocitov ali trombocitov in dejavnikov, ki vplivajo na proces koagulacije. Ti akterji prispevajo k povečanju odebelitve ateroma. Na tej točki se lumen arterijske žile karotide dodatno zoži.
Še slabše stanje je možnost, da se tromb razpade na manjše delce, ki se izgubijo v krvnem obtoku. Ti prosti delci, imenovani emboli, lahko dosežejo možgane in pospešijo možgansko ishemijo in možgansko kap.

Drugi vzroki za karotidno stenozo so:

• Anevrizme
• Fibromuskularne displazije
• Arteritis
• Kinking
• Zvijanje

Simptomi in znaki

Klinični znak karotidne stenoze je odsotnost pulziranja v prizadeti posodi. Preverjanje se izvede s palpacijo in ima določeno stopnjo negotovosti. Pravzaprav je lahko pulziranje prisotno tudi v povezavi z zožitvijo karotide.
Glavni znak, ki označuje karotidno stenozo, je t.i prehodni ishemični napad, poznan tudi kot TIA. Opredeljen je kot prehoden, saj ima omejitev trajanja: največ 24 ur. Ishemični napad se pojavi na možganski, obrazni in očesni ravni, to je področjih, ki jih okluzirana karotidna arterija ne oskrbuje v zadostni meri. Klinični znaki zaradi TIA se kažejo z:

• Izguba nadzora okončin: hemiplegija strani, ki je nasprotna stran zamašene karotide. To je razloženo, ker na primer desna hemisfera možganov, ki jo napaja desna karotida, nadzoruje okončine na levi strani telesa.
• Težave pri govorjenju: jezik včasih postane nerazumljiv.
• Težave z vidom: dvojni ali zamegljen vid. Možna slepota, ki se sprva pojavi s črno ali sivo tančico, ki pade pred očesom.V tem primeru je prizadeto oko na isti strani kot zamašena karotida.
• Pomanjkanje koordinacije pri hoji.
• Pareza obraza.

Če stenoza vključuje ishemično poškodbo večje entitete, ki traja do 3 dni, jo imenujemo RIND, to je reverzibilne ishemične nevrološke pomanjkljivosti. Simptomi so podobni simptomom TIA.
Nazadnje, če je "okluzija karotidne arterije huda in skoraj, če sploh popolna, je posledični simptom"ishemična kapali kap. Posledice so očitne in niso več prehodne: posameznik, na katerega vpliva, popolnoma izgubi občutljivost, sposobnost gibanja in različne funkcije, ki jih nadzirajo področja, ki jih pretok krvi ne oksidira več. V večini primerov to stanje vodi do smrt.

Diagnoza

Začetna diagnoza karotidne stenoze lahko temelji na spremljanju, s preprostim palpacijo, pulziranja karotidne arterije. Odsotnost pulziranja na ravni enega od obeh karotidov lahko pomeni, da obstaja okluzija.

Pomemben test je tako imenovani karotidni znak, uporaben za ugotavljanje ne le prisotnosti stenoze, temveč tudi, kateri od dveh karotidnih traktov je zamašen. Sestavljen je v izmeničnem stiskanju enega od dveh karotidov, kar prekine pretok krvi, ki teče skozi karotidno posodo. Če je stisnjena karotidna arterija zdrava, po nekaj časa od 10 do 30 sekund bolnik pokaže znake slabosti, bledico in izgubo zavesti. Če je stisnjena karotidna arterija že zaprta, bolnik ne kaže simptomov, saj obratno, v nasprotju s patentom, kompenzira manjši dotok zaradi stenoze v možganska okrožja.

Instrumentalni diagnostični testi so sestavljeni iz:

• Dopplerjev ultrazvok
• Digitalna angiografija
• Angioscanner
• Angio

Dopplerjev ultrazvok. To je neinvaziven pregled, ki ga zdravnik lahko uporabi za ugotavljanje položaja ateromatozne plošče in stopnjo stenoze, torej za koliko se je lumen zožil. Pravzaprav je to metoda, ki z "ultrazvokom" omogoča opazovanje morfologije žilnih sten in ugotavljanje morebitnih nepravilnosti; z uporabo Dopplerja pa je mogoče z "ultrazvočno analizo" oceniti hemodinamsko situacijo, to je hitrost pretoka krvi v "karotidnem območju, ki ga prizadene plak. Ta zadnja točka, to je, kako daleč kri potuje na točki okluzije, razkriva stopnjo stenoze ateromatoznega plaka.
Digitalna angiografija. To je najbolj natančna preiskava, ki je uporabna za oceno stopnje stenoze in je sestavljena iz vbrizgavanja jodiranega kontrastnega sredstva v arterijsko cirkulacijo s pomočjo katetra. Kateter se izvaja na območju, ki ga je treba raziskati, kjer na poti katetra sledijo radiografski instrumenti, ki prikazujejo notranjo strukturo karotide.
Računalniška tomografska angiografija ali CT angiografija. Temelji na skeniranju karotidnega območja.Slike, pridobljene z radiografskimi instrumenti, prikazujejo tridimenzionalno strukturo karotidnih žilnih votlin in zahtevajo injiciranje jodiranega kontrastnega sredstva.
Angiografija z magnetno resonanco ali angiografija. Pri pregledu se uporabi paramagnetno kontrastno sredstvo, ki se injicira v pacienta in omogoča oceno lokacije in obsega sprememb v lumnu karotidne žile.

Terapija

Farmakološka terapija je koristna za izboljšanje bolnikovih simptomov ali za preprečevanje njihovega poslabšanja, vendar ne "popravi" lezije, kot je ateroma, prisotna na arterijah. Vključuje dajanje:

• Zdravila, ki redčijo kri. Uporabljajo se za preprečitev nastanka ali poslabšanja trombov, prisotnih na območjih, ki jih prizadenejo ateromi. Poslabšanje tromba se lahko degenerira, kot je bilo že omenjeno, v embolus. Za redčenje krvi lahko bolniku damo:
• Sredstva proti trombocitom. Zmanjšajo agregacijo trombocitov in nastanek grudic. Eden najpogosteje uporabljenih je aspirin.
• Antikoagulanti. Delujejo na faktorje strjevanja krvi. Uporabljati jih je treba previdno, pred operacijo ali če bolnik trpi zaradi drugih bolezni, ki zahtevajo zdravljenje z antikoagulanti. Eden najpogosteje uporabljenih je kumadin.
• Zdravila, ki omejujejo nastanek ateromatoznih plakov
• Sredstva za zniževanje lipidov. Znižujejo raven holesterola in trigliceridov v krvi, to je lipidov, ki delujejo pri nastanku plaka.
• Antidiabetiki. Namenjeni so diabetikom. Sladkorna bolezen je stanje, ki je nagnjeno k karotidni stenozi.
• Antihipertenzivi. Služijo za normalizacijo krvnega tlaka. Vrtljivi pretok krvi, ki nastane zaradi hipertenzije, daje prednost leziji intimnih žil in posledičnemu nastanku ateromatoznih plakov.

Po drugi strani je kirurgija edini terapevtski pristop, ki je koristen za obnovitev normalnega krvnega pretoka v okluzirani karotidni arteriji.
Možni sta dve vrsti posega:

• Endoarterektomija. S to operacijo se odstranijo ateromatozne plošče ter vse grudice in ostanki, povezani s trombi in emboli.

  

  Ta tehnika vključuje odstranitev intimne tunike in dela srednje, v kateri je prisotna ateroma. Izvaja se v lokalni anesteziji, zato bolnik ostane pri zavesti, z neposrednim zarezom vzdolž sprednjega dela vratu. Potrebuje kirurga najprej prekiniti pretok krvi skozi karotidno arterijo. Na tej točki lahko zdravnik zareže karotidno arterijo, jo odpre in odstrani plak. Zahvaljujoč diagnostičnim pripomočkom je območje reza jasno identificirano.
• Karotidna angioplastika in stentiranje. Operacija služi za "zavrnitev" ateromatoznega plaka, obnavljanje normalne velikosti lumena karotidne žile. Izvaja se v lokalni anesteziji. Vaskularni kirurg deluje z uporabo dveh katetrov: eden je opremljen s kovinsko mrežico (stent), drugi pa z Z vnosom v arterijsko cirkulacijo in doseganjem območja, ki ga prizadene aterom, zdravnik zagotovi, da se z balonom ponovno vzpostavi normalni premer zamašene karotidne arterije in s pomočjo kovine. mrežica, se povečanje ohrani in se napihne šele, ko je kateter vnesen na območje zobnih oblog. Kasneje bo odstranjen.

Operacija je potrebna, če karotidna okluzija prizadene več kot 70% lumena posode. Enako velja v primerih, ko kljub manjšemu krčenju, simptomatologija predvideva možnost kritičnih situacij, kot so TIA, RIND ali možganska kap. Če teh resnih simptomatskih stanj ni in je odstotek stenoze manjši od 70%, poseg ni prioriteta, razlog pa je v izjemni občutljivosti kirurških posegov na karotidni arteriji. Ko ima bolnik napredovalo stopnjo karotidne stenoze, tveganja, povezana z posegom, ne presegajo tistih, ki bi lahko povzročila možgansko kap, zato se plak odpravi.